Диабетическая энцефалопатия — нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.
Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% — пациенты с сахарным диабетом первого типа.
Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.
Причины возникновения патологии
Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:
- Микроангиопатия — повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
- Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.
Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:
- Пожилые лица;
- Люди с лишним весом;
- Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
- Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.
Главный пособник появления диабетической энцефалопатии — микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.
Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.
Симптомы диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами — болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.
Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:
- Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
- Астения — периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
- Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.
В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:
- Головные боли усиливаются;
- Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
- Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
- В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.
При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование — ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.
Течение болезни
При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.
Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.
Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.
Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:
- Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным — раздражительным, редко — агрессивным;
- Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
- Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
- В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
- Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.
Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.
Следствиями являются:
- Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;
- Затяжные тяжелые мигрени;
- Потеря чувствительности нервных окончаний;
- Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;
- Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;
- Нарушение работы выводящих органов — печени и почек.
У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия.
Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги.
При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.
Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.
Диагностика
Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:
- Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
- Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
- Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.
В пожилом возрасте
У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.
Лечение
Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии — консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:
- Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете — цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
- Восстановление обмена веществ;
- Восстановление тканей при микроангиопатии.
Медикаменты
Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.
Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.
Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.
Прогноз и последствия болезни
Зависят от различных факторов, среди которых:
- Возраст;
- Уровень сахара в крови пациента;
- Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.
Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно — только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.
Источник: https://diabet.guru/oslozhneniya-saharnogo-diabeta/diabeticheskaya-entsefalopatiya.html
Диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики: симптомы, причины возникновения, лечение и профилактика
Диабетическая энцефалопатия — это заболевание, которое не редко встречается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Любые резкие перепады глюкозы в крови могут привести к нарушению обмена веществ в человеческом организме. После этого происходит выброс вредных веществ в организм, а кровь быстро переправляет их в головной мозг.
Что собой представляет
Диабетическая энцефалопатия — заболевание центральной нервной системы, при которой страдает весь организм человека. Она является тяжелой патологией, которая практически всегда развивается на фоне плохо компенсированного диабета.
Это собирательное понятие, которое включает в себя разные по степени выраженности симптомы: от слабых головных болей до тяжелых умственных нарушений. На фоне завышенного уровня холестерина и сахара крови может произойти сбой в поставке крови к головному мозгу.
Также и резкие понижения сахара тоже могут спровоцировать организм на коматозное состояние. Поэтому пациентам с таким диагнозом необходимо постоянно наблюдаться у врача и не забывать своевременно сдавать анализы и проводить профилактическое лечение.
Особенности заболевания
Диабетическая энцефалопатия является самостоятельной нозологической патологией, которая возникает на фоне уже существующих нарушений в человеческом организме.
Частыми причинами возникновения патологии являются:
- Заболевания сосудов.
- Токсичные поражения организма.
По статистическим данным, этот вид патологии возникает при диабете 1 степени. Также по другим данным известно, что особенностью этой болезни является сложность ее выявления и, как правило, ее обнаруживают на последней стадии.
Из-за чего может возникнуть патология
Причин развития этой болезни очень много:
- Микроангиопатия.
- Нарушение пищеварения.
- Старческий возраст.
- Полнота.
- Высокий уровень липидов.
- Нарушение обмена липидов.
- Большое количество белка.
- Нарушение проходимости мелких сосудов.
К предрасполагающим факторам энцефалопатии относят:
- Понижение липопротеидов высокой плотности.
- Стабильно высокий уровень сахара в крови.
- Высокое значение гемоглобина и гематокрита в крови.
Происходит нарушение проницаемости мелких сосудов, в результате нервные волокна не получают достаточного количества кислорода и происходит истощение энергетического ресурса организма. В конечном итоге нервные клетки перестают нормально питаться, и начинает страдать головной мозг.
Для возникновения вышеуказанных изменений в организме необходимо, чтобы прошел длительный период времени, человек должен болеть как минимум десять лет диабетом. Потому ДЭ причисляют к поздним осложнениям сахарного диабета.
У более пожилых людей, страдающих диабетом второго типа, как правило, энцефалопатия проявляется в виде потери памяти. Патология может возникнуть в результате осложнений течения диабета.
К тяжелым осложнениям при энцефалопатии также можно отнести:
- гипогликемию;
- декомпенсированное гипергликемическое состояние.
Головной мозг является одним из самых чувствительных органов нашего тела к уровню гликемии и изменениям метаболизма. Такое состояние может быть обусловлено ранним осложнением диабета и выражается, как правило, диабетической комой. Частые проявления ранних осложнений увеличивают риск возникновения ДЭ.
Признаки
Данная форма заболевания проявляется медленно и практически без симптомов. Все модификации дистрофического характера в организме могут развиваться скрыто на протяжении 3-5 лет. Болезнь настолько скрытна, что некоторые ее признаки можно списать на абсолютно другие заболевания.
Так, к вероятным признакам диабетической энцефалопатии относят:
- Любые проявления дистонии.
- Головокружение.
- Шаткая походка.
- Двоение в глазах.
- Бессонница.
- Головная боль.
- Слабость.
- Жар.
- Быстрая утомляемость.
- Атеросклеротическое поражение сосудов.
- Снижение эрудиции.
- Пониженная работоспособность.
- Нарушение кровообращения в головном мозге.
- Гипертоническая болезнь.
- Потеря памяти.
- Обморочное состояние.
- Спутанность сознания.
При диабете на любой стадии можно довольно часто наблюдать депрессивное состояние у больного. Примерно 40% пациентов страдают им. Помимо негативного воздействия на общее самочувствие, длительная депрессия опасна потерей контроля над течением болезни, пациент попросту забывает применять инсулин и не питается вовремя.
Главной причиной такого поведения у больных являются биохимические перемены, а также необходимость контролировать болезнь, это пациентов очень угнетает.
Для диагностики болезни, помимо жалоб пациентов, нужно выявить неврологические симптомы при обследовании врачом. В этом случае специалисты, как правило, назначают МРТ. Такие обследования помогут выявить структурные изменения головного мозга.
Течение болезни
Энцефалопатия умеет себя замаскировать под безобидную болезнь. Если рассматривать на примере пожилых людей, то при этом заболевании, как правило, возникает нарушение в работе мозга – потеря памяти, забывчивость и так далее. А у молодых людей потерю памяти от ДЭ могут списать на перенесенные ранее острые кетоацидотические приступы.
На первом этапе болезни энцефалопатия действует в первую очередь на мозг. В этом случае можно заметить у больного – нарушение памяти, бессонницу и изменение психоэмоционального состояния. Эти изменения с организмом в первую очередь связаны с недостаточным количеством кислорода в крови.
Из-за этого нервные клетки работают не в полном объеме, а с так называемым компенсаторным механизмом, который впоследствии не выдерживает такой нагрузки и дает сбой. После чего организм заполняется токсическими продуктами обмена веществ и ухудшается общее самочувствие.
В зависимости от проявлений патологии, можно выделить несколько синдромов, с которыми непременно столкнуться диабетики с подозрением на ДЭ:
- Астенический синдром. Начинает тревожить больного практически сразу, проявляется вялостью, общей слабостью, а также быстрой утомляемостью. Пациенты с таким синдромом становятся раздражительными, эмоционально неустойчивыми и часто не хотят работать.
- Цефалгический синдром. Сопровождается ежедневными головными болями разной степени интенсивности. Некоторые больные такую боль описывают, как сдавливающую по типу «обруча». Иногда болевые ощущения настолько интенсивны, что по своим проявлениям похожи на приступы мигрени. У третьего типа больных возникает ощущение тяжести в голове, в связи с чем они не могут сосредоточиться даже на элементарных вещах.
- Вегетативная дистония. Почти у всех людей, страдающих ДЭ, наблюдается этот тип синдрома. Он проявляется, как правило, такими симптомами, как жар, обморочное состояние, глубокий обморок. Помимо этого, часто выявляются такие нарушения: изменение диаметра зрачков; паралич; расстройство конвергенции; шатающая походка; сильное головокружение; нарушение координации.
- Нарушение когнитивных функций. Проявляется в виде неустойчивой работы головного мозга, потери памяти, неусвояемости новой информации, развитии депрессивного состояния. Апатия характерна для многих пациентов с таким диагнозом, чтобы остановить развитие этих симптомов, нужно начать правильно питаться, следить за уровнем сахара в организме и в случае необходимости корректировать его при помощи инъекций инсулином.
Помимо всего перечисленного, порой возникают признаки, свидетельствующие о наличии различных видов нарушений. Они проявляются верхнестволовыми, а также вестибуло-атактическими синдромами. Нарушения в области когнитивных функций при таком заболевании не редкость.
Грамотно подобранная терапия позволит устранить выше перечисленные симптомы и не допустит развития тяжелых последствий.
Как лечить
Терапевтическое лечение подразумевает под собой использование нескольких направлений:
- Контроль уровня сахара. Для успешного лечения болезни нужно, чтобы уровень сахара в крови был стабильным. Особенно важно это людям, имеющим уже вторую стадию сахарного диабета, они должны научиться контролировать данный процесс. В первую очередь необходимо из продуктов питания исключить все сладкое, соленое и жирное. Необходима строгая диета, только в этом случае уровень сахара в крови придет в норму. Не помешает также и профилактическая терапия, направленная на улучшение кровоснабжения нервных клеток и тканей.
- Устранение нарушений метаболизма. В качестве лечения на этом этапе, как правило, используют различные виды антиоксидантов. Прописывают пить витамины C, E, A и нейрорубин с мильгамма.
- Устранение микроангиопатии. Для лечения измененных сосудов часто используют пентоксифиллин, он нормализует работу кровотока и не позволяет эритроцитам деформироваться. Помимо этого, препарат прекрасно выводит токсины и увеличивает количество циркулирующей жидкости.
В лечении данной болезни нередко применяют Кавинтон, Сермион и другие медикаменты. В более запущенных состояниях может потребоваться особое лечение, которое используют при серьезных стадиях диабета любого вида. Так, когда определяется диагноз энцефалопатии, назначают лечение полноценного характера.
Осложнения
На самой последней стадии энцефалопатия, как правило, сопровождается расстройством мышления и поражением головного мозга генерализированного вида. В этот период наблюдаются нарушения макроциркуляции, при этом больной не способен осуществлять даже простые на первый взгляд движения. Нарушается полностью моторика конечностей.
Помимо этого, возникают такие симптомы:
- боли затылочной части;
- тошнота, рвотные позывы и диарея;
- дисфункция глаз – зрение может как пропасть, так и появиться снова;
- онемение.
Все это указывает на то, что энцефалопатия способна вызвать приступ, по симптомам похожий на эпилепсию. Тем не менее возможны и иные варианты, к примеру, постоянное чувство апатии и некой удрученности. Уровень подобных симптомов зависит напрямую от дополнительных осложнений, которые есть на тот момент у пациента.
В целом предсказать это заболевание заранее трудно, так как все зависит от течения болезни и от стадии сахарного диабета. При проявлении ДЭ полностью излечиться невозможно.
На фоне терапии можно постараться замедлить развитие осложнений, сохранять нормальное самочувствие диабетика. При долгом течении ДЭ и недостаточном лечении могут нарушиться навыки самообслуживания, соответственно потребуется посторонняя помощь.
Диабетическая энцефалопатия считается неизлечимой, но ее реально скорректировать, достигнув стойкого состояния. Течение заболевания медленное, а если подобрать правильную терапию, больной может спокойно продолжить вести обычный образ жизни на протяжении многих десятков лет.
Комментарий эксперта
Сахарный диабет является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Современное лечение диабетической энцефалопатии включает в себя достижение и поддержание целевого уровня гликемии, липидов крови, целевого уровня артериального давления, а также первичную и вторичную профилактику инсультов. В последнее время широко применяются препараты антиоксидантного действия на основе альфа-липоевой кислоты.
Источник: https://nevralgia.ru/entsefalopatiya/diabeticheskaya/
Диабетическая энцефалопатия: особенности течения и лечения
Сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа протекает с развитием частых осложнений со стороны почек, сосудов, сетчатки глаз и нервной системы.
По данным ВОЗ, в структуре осложнений со стороны нервной системы диабетическая энцефалопатия занимает большую часть (60%).
Первые упоминания о связи между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом встречаются в 1922 г, сам термин «диабетическая энцефалопатия» был введен в 50-ые годы прошлого столетия.
Механизм развития и принципы диагностики
Диабетическая энцефалопатия развивается у каждого второго больного сахарным диабетом I или II типа.
- Диагностируется заболевание на основании жалоб пациента, данных неврологического осмотра, биохимических показателей крови и результатов инструментальных методов исследования (МРТ, ЭЭГ, УЗДГ БЦС).
- Диабетическая энцефалопатия – это диффузное поражение головного мозга на фоне нарушений углеводного обмена и развития дисметаболических изменений.
- Развитие энцефалопатии связывают с патологическими изменениями, которые сопровождают диабет.
- Диабетическая микроангиопатия.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию гипоксии и энергетического дефицита в нервных клетках, повышается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт).
- Дисметаболический синдром.
Метаболические изменения характерны больше для диабета 2 типа.
Нарушение липидного обмена приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия), кетоацидоз препятствуют проведению нормального возбуждения по нервному волокну, разрушают миелиновую оболочку нервов, способствуют накоплению свободных радикалов, которые вызывают гибель нервных клеток.
- Артериальная гипертензия может быть в результате повреждения почек при сахарном диабете или самостоятельным заболеванием. Высокое давление усугубляет течение энцефалопатии.
Клиническая картина диабетической энцефалопатии
Патологические изменения, происходящие при сахарном диабете, поражают разные структуры головного мозга, что объясняет многообразие клинических симптомов диабетической энцефалопатии.
У пожилых людей чаще регистрируют смешанную энцефалопатию, которая развивается не только на фоне метаболических нарушений, но и в результате развития атеросклероза сосудов головного мозга или после перенесенных инсультов.
Наиболее часто встречаются следующие проявления:
- Нарушение когнитивных функций.
Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему миру, замедленное мышление, трудности в обучении.
- Психоневротические изменения.
Выявляют депрессии, страхи (фобии), быструю истощаемость нервной системы (астения). Астенические проявления представлены общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью.
У больных с сахарным диабетом при тщательном обследовании зачастую выявляют депрессивные состояния, которые усугубляют течение болезни. Это связано с тем, что в подавленном состоянии человек перестает контролировать прием препаратов, соблюдение диеты. Погрешности в приеме противодиабетических средств и режиме питания приводят к срыву механизмов адаптации и ухудшению течения заболевания.
- Цефалгический синдром или головные боли.
Боль может носить сжимающий характер по типу «головной боли напряжения» или может быть разлитой без четкой локализации. У некоторых людей головные боли появляются эпизодически, у других присутствуют постоянно. Прием анальгетиков в части случаев облегчает цефалгический синдром.
- Повторные нарушения мозгового кровообращения.
Сочетание микроангиопатий с высоким давлением увеличивает риск инсультов в несколько раз.
Человека беспокоит головокружение, нарушение координации движений, шаткая походка, повторные обмороки и предобморочные состояния.
Особенности энцефалопатии при СД 1 типа
Лица с диабетической энцефалопатией склонны к депрессии, астении. Они раздражительны и быстро устают на работе.
Клинические исследования последних лет показали, что ведущую роль в развитии энцефалопатии при сахарном диабете 1 типа играет дефицит инсулина. В норме инсулин участвует в формировании нервных волокон, снижение его концентрации нарушает процессы проведения возбуждения по отросткам нервных клеток. Начало диабета в раннем возрасте негативно сказывается на работе головного мозга, так как в этот период происходит развитие структур ЦНС, которые более уязвимы к действию патологических факторов. У детей замедляются процессы мышления, появляются трудности в обучении.
Особенности энцефалопатия при СД 2 типа
Сочетание ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа многократно ухудшают прогноз при энцефалопатии. У больных сахарным диабетом крайняя степень нарушения когнитивных функций (деменция) в последние годы регистрируется в 6 раз чаще. По данным ряда ученых, диабет повышает риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.
Лечение диабетической энцефалопатии
Лечебные мероприятия направлены на сосудистое и метаболическое звенья патологического процесса и проводятся на фоне противодиабетической терапии.
Используются следующие группы препаратов:
- Препараты, улучшающие тканевой кровоток (Мемоплант).
- Антиоксиданты используются для нормализации метаболических процессов (Тиоктацид, Берлитион).
- Нейропротекторы в сочетании с антиоксидантами (Тиоцетам) защищают клетки от повреждающих факторов, кислородного голодания.
- Витамины А, Е снижают проявления гипоксии, улучшают сопротивляемость клеток действию активных радикалов.
- Витамины группы В (Мильгамма, Пиридоксин, Тиамин) участвуют в защите нервных волокон, способствуют восстановлению нервной ткани.
- Сосудистые препараты (Трентал) улучшают кровоток в капиллярах, используются для профилактики инсультов.
- Вазоактивные препараты (Кавинтон, Стугерон и др.) расширяют сосуды в головном мозге, снижают риск развития тромбозов, используются для лечения и профилактики острых нарушений кровообращения головного мозга.
Диабетическая энцефалопатия является хроническим прогрессирующим заболеванием. Регулярное наблюдение у эндокринолога и невролога, прием противодиабетических препаратов и курсы терапии неврологических осложнений позволяют замедлить прогрессирование заболевания.
Источник: https://doctor-neurologist.ru/diabeticheskaya-encefalopatiya-osobennosti-techeniya-i-lecheniya
Диабетическая энцефалопатия лечение и прогноз
Диабетическая энцефалопатия стоит во главе всех форм невротических недугов и энцефалопатии. Подобный диагноз достаточно редкий, но у многих может вызывать недоумение, ведь сахарный диабет и мозговая деятельность на первый взгляд отдельные понятия.
На самом деле все намного проще, ведь в организме человека все тесно связано между собой. Любые перепады показателей глюкозы крови могут становиться предпосылкой нарушения обменных процессов в организме. В результате он начинает выброс отходов метаболизма в кровоток, а русло доносит их к тканям мозга.
В основной массе случаев у больных диабетом может наблюдаться еще и атеросклероз. Обе эти патологии становятся результатом нерационального питания и несоблюдения диеты, рекомендованной доктором.
На фоне высокого уровня холестерина происходят сбои в кровообращении и в головном мозге в частности. Подобная ситуация провоцирует дистрофические изменения в мозге.
Не последнюю роль в формировании диабетической энцефалопатии играют и резкие перепады показателей сахара в крови, которые способны вызвать коматозное состояние.
Именно по этой причине пациентам важно быть под постоянным и тщательным контролем лечащего доктора, а также не забывать о своевременной сдаче анализов и следовании всем предписаниям врача.
Особенности энцефалопатии при сахарном диабете
Как ни странно, но подобный диагноз вызывает много сомнений, даже если он был установлен. Это связано с преобладанием совершенно разных по природе симптомов.
Например, если в истории болезни кроме диабета присутствует еще и артериальная гипертензия с частыми гипертоническими кризами, а также сбоями в церебральном кровообращении, то медики могут исключать диабетическую энцефалопатию. В такой ситуации может идти речь и дисциркулярной форме недуга или же смешанной.
Основные симптомы
Эта форма болезни возникает и развивается совершенно бессимптомно и медленно. Все дистрофические изменения могут набирать обороты без проявления себя даже на протяжении нескольких лет подряд. Если быть точнее, то симптомы есть, но они могут быть не замечены или попросту списаны на другие заболевания. Так, к вероятные симптомы и проявления диабетической энцефалопатии:
- любые проявления вегето-сосудистой дистонии;
- головные боли и головокружение;
- чрезмерно быструю утомляемость, постоянное недомогание;
- необоснованную вспыльчивость, паническое состояние (реакция возможна и обратная, например, потеря интереса к жизни и своему здоровью);
- забывчивость, потерю эрудированности.
Все эти симптомы могут быть оставлены без внимания. Многие больные тем самым запускают болезнь, не обращаясь за помощью доктора на этой стадии, им кажется, что все симптомы совершенно незначительны и им просто не придают никакого значения.
Далее, наступает вторая стадия заболевания, которая развивается намного стремительней, а третья – это уже начало четко выраженных нарушений в психоэмоциональном состоянии диабетика.
Человека не будут покидать затяжные и тяжелые депрессивные состояния, маниакальный синдром, а также неадекватное поведение. Такие симптомы пропустить сложно, но они будут указывать на осложнение процесса.
Течение и диагностика болезни
Диабетическая энцефалопатия может быть замаскирована под другие недуги. Если говорить о пожилых людях, то это нарушения в деятельности головного мозга, а у молодежи – это результаты перенесенных острых кетоацидотических приступов.
В картине заболевания могут наблюдаться:
- астенический синдром (чрезмерная усталость, понижение работоспособности, излишняя тревожность, слабость, бессонница, проблемы с концентрацией внимания);
- цефалгический синдром (головная боль). Она может быть сжимающей или стискивающей. Достаточно часто болевые ощущения могут быть описаны как ощущение тяжелой головы после ношения тесного головного убора;
- вегетативная дистония с развитием пароксизмов, предобморочных состояний и потерей сознания.
Кроме указанных признаков, встречаются симптомы, указывающие на различные очаговые нарушения. Они бывают верхнестволовыми (признаки пирамидной недостаточности, анизокории, расстройства конвенгерции), а также вестибуло-атактический синдром (шаткость походки, нарушенная координация движений, головокружение).
Довольно говорящими симптомами в картине течения энцефалопатии на фоне сахарного диабета становятся еще и нарушения в когнитивных функциях:
- проблемы с памятью;
- заторможенность мышления;
- апатия;
- депрессия.
Каждый из этих симптомов указывает на нарушение функции неспецифических срединных структур в мозге. При диабете любого типа часто может наблюдаться депрессия. Примерно 32 процента больных будут страдать от нее.
- Кроме негативного влияния на общее самочувствие, продолжительная депрессия опасна утратой контроля над течением недуга, питанием и применением инсулина.
- Основной причиной подобной склонности у больных являются определенные биохимические перемены в организме, а также постоянная зависимость от недуга и необходимости его контролировать.
- У некоторых диабетиков первого или второго типа в результате гипогликемии может развиваться гипогликемическая энцефалопатия. Она может проявляться следующим образом:
- вялостью;
- апатией;
- расстройствами сознания по типу делирия;
- адинамией после работы или на голодный желудок.
Также характерны судорожные синдромы, а также пирамидные гемипарезы.
Чтобы установить верный диагноз помимо астенических и вегетативно-дистонических жалоб необходимо выявить еще и очаговые неврологические симптомы.
Любые изменения в электроэнцефалограмме (ЭЭЦ) у больных с энцефалопатией на фоне сахарного диабета рассматриваются как дисрегулярные. Характер они носят диффузный, что проявляется утолщением ЭЭГ, гиперсинхронизационными ритмами, редукцией альфа ритмов общих и локальных, изменениями реактивности ЭЭГ кривых, а также вкраплениями патологических волн дельта- и тета- типов.
У диабетиков пожилых диабетическая энцефалопатия с высокой вероятностью будет сопровождена очаговым неврологическим дефицитом, атрофией, а также постинсультными изменениями в тканях.
Они могут быть выявлены при компьютерной томографии (КТ) или же магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Указанные сопутствующие патологии характерны для диабета и связанных с этим недугом проблем: макроангиопатией, атеросклерозом и артериальной гипертензией.
Инсульт, а также ишемические атаки транзиторного характера могут быть рассмотрены с точки зрения симптоматики центральной нейропатии.
Как происходит лечение заболевания?
Терапия, направленная на избавление от диабетической энцефалопатии, в первую очередь будет корректировать уровень сахара в крови такого больного. Важно также лечение с обязательным взятием во внимание всех сопутствующих недугов и степени поражения головного мозга.
Для выстраивания адекватной схемы лечения необходимо провести предварительную и тщательную диагностику организма. При таком подходе выводы будут сделаны верные, а терапия принесет только положительный результат.
Одним из осложнений сахарного диабета является диабетическая энцефалопатия. Этот вид патологии развивается вследствие поражения центральной нервной системы при диабете. Частота распространения диабетической энцефалопатии зависит от вида сахарного диабета, а клиническая симптоматика — от длительности течения и степени тяжести заболевания.
Что это за патология?
В основе развития диабетической энцефалопатии лежат обменные нарушения в организме, которые приводят к поражению элементов центральной нервной системы.
Это состояние развивается как следствие нарушения поступления кислорода в мозг, нарушения метаболизма в организме и накопления токсических веществ. Все эти процессы приводят к недостаточности и нарушению основных функций в головном мозге. Процесс развития этой патологии занимает многие годы, поэтому выявить признаки осложнений на ранних стадиях бывает достаточно затруднительно.
Каковы причины появления диабетической энцефалопатии?
Основные причины, запускающие процесс развития этого патологического состояния — диабетическая микроангиопатия (нарушение структуры стенок мелких сосудов) и нарушения обмена веществ в организме. Факторами, которые способствуют появлению и прогрессии диабетической энцефалопатии, являются:
- избыточная масса тела;
- пожилой возраст;
- нарушенный жировой обмен;
- процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран;
- высокий уровень глюкозы в крови, который сохраняется длительное время.
Источник: https://stopheadache.ru/entsefalopatiya/diabeticheskaya-entsefalopatiya-lechenie-i-prognoz.html
Энцефалопатия: осложнения и прогноз
- К каким осложнениям может привести энцефалопатия и как ее предупредить.
- Осложнения энцефалопатии
Осложнения энцефалопатии варьируются от полного их отсутствия до глубоких психических нарушений, приводящих к летальному исходу. В некоторых случаях осложнения схожи между собой. Кроме того, многие исследователи считают, что энцефалопатия сама по себе является осложнением первоначальной проблемы со здоровьем или первоначального диагноза.
- Осложнения энцефалопатии:
- • Печеночная энцефалопатия (отек головного мозга с грыжей, кома, смерть) • Метаболическая энцефалопатия (раздражительность, сонливость, депрессия, тремор, иногда кома или смерть) • Гипоксическая энцефалопатия (широкий спектр осложнений, от полного их отсутствия при кратковременной гипоксии, до изменений личности, тяжелых повреждений головного мозга и смерти при долговременной гипоксии) • Уремическая энцефалопатия (апатия, галлюцинации, ступор, подергивание мышц, судороги, смерть) • Энцефалопатия Хашимото (спутанность сознания, непереносимость жары, слабоумие) • Энцефалопатия Вернике (спутанность сознания, потеря памяти, снижение способности двигать глазами) • Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, или «коровье бешенство» (атаксия, слабоумие, подергивание мышц) • Атаксическая энцефалопатия (головная боль, ригидность затылочных мышц, бред, судороги, кома)
- • Детская энцефалопатия, вызванная инфекцией (раздражительность, плохой аппетит, гипотония или синдром Оппенгейма, судороги, смерть).
- Лучший способ узнать о потенциальных осложнениях – обсудить заболевание с лечащим врачом, который может рассказать о возможных проблемах, связанных с конкретным видом энцефалопатии.
- Прогнозы в отношении энцефалопатии
Прогнозы для больных энцефалопатией зависят от первоначальных причин, а также от того, сколько времени потребуется на устранение этих причин. Следовательно, для разных пациентов – разные прогнозы, от полного выздоровления до необратимых повреждений мозга или смерти.
Хорошим примером такой вариативности являются пациенты, страдающие энцефалопатией на фоне гипогликемии.
Если пациенты с гипогликемией принимают глюкозу при первых признаках энцефалопатии (например, раздражительности, легкой спутанности сознания), большинство из них полностью выздоравливает.
Непродолжительное отсутствие лечения гипогликемии может привести к судорогам и коме. Продолжительное отсутствие лечения может привести к обширным повреждениям головного мозга, коме и смерти.
Хотя симптомы и временные рамки варьируются, прогноз в каждом конкретном случае обычно зависит от степени и скорости лечения первопричины. Лечащий врач может дать прогноз болезни каждого конкретного пациента.
Можно ли предотвратить энцефалопатию?
Многие случаи возникновения энцефалопатии можно предотвратить. Профилактика заболевания заключается в том, чтобы остановить или ограничить вероятность развития любой из причин этой болезни.
- Если энцефалопатию диагностировали, чем быстрее будет выявлена первопричина, тем выше вероятность предотвращения заболевания.
- Ниже представлены примеры профилактики заболевания: • Диабетическая энцефалопатия: ежедневно проверяйте уровень сахара и следите за правильной дозировкой инсулина • Печеночная энцефалопатия: избегайте алкогольной интоксикации, передозировки лекарств и наркотиков • Гипоксическая энцефалопатия: следите, чтобы пища не попадала в дыхательные пути, избегайте физической активности, при которой возможны травмы головы и шеи, избегайте воздействия угарного газа • Гипертоническая энцефалопатия: следите за артериальным давлением, принимайте гипотензивные средства в соответствии с рекомендацией врача, не прекращайте прием лекарств и не меняйте лекарственные средства, не посоветовавшись с врачом • Инфекционная энцефалопатия: избегайте физического контакта с людьми, инфицированными организмами, которые могут вызывать энцефалопатию, например, Менингококками или Шигеллами
- • Уремическая энцефалопатия: не пропускайте и не забывайте о запланированном диализе, принимайте все лекарства в соответствии с рекомендациями врача, регулярно проводите оценку психического состояния.
Методы профилактики энцефалопатии столь же многочисленны, что и основные причины заболевания. Однако в некоторых случаях энцефалопатию невозможно предотвратить (например, врожденная энцефалопатия и энцефалопатия, возникшая в результате случайной травмы).
Энцефалопатия. Краткий обзор
• Энцефалопатия – это общий термин, означающий заболевание, повреждение или дисфункцию головного мозга. • Основным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния.
• Причины возникновения энцефалопатии многочисленны и разнообразны, они включают в себя инфекции, гипоксию, метаболические проблемы, токсины, наркотики, физиологические изменения, травмы.
• Энцефалопатию часто считают осложнением таких болезней, как алкогольный цирроз печени, почечная недостаточность или гипоксия. • Раннее лечение многих видов энцефалопатии может уменьшить или устранить симптомы энцефалопатии.
• Часто развитие энцефалопатии можно предотвратить, избегая возникновения основных первопричин этого заболевания.
Источник: https://www.zdorovieinfo.ru/is_nervnaya_sistema/nervnaya_sistema/zabolevania_golovnogo_mozga_neinfekcionnye/encefalopatiya-oslozhneniya-i-prognoz/
Диабетическая энцефалопатия
Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».
Поражение нервной системы является одним из наиболее ранних и частых осложнений сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия относится к центральной форме нейропатии при сахарном диабете.
По данным разных авторов, эта патология встречается у 90-100% больных сахарным диабетом (СД). Более того, в ряде случаев симптомы со стороны нервной системы предшествуют появлению клинических признаков СД.
После открытия сахарного диабета как самостоятельного заболевания в XVIII веке и появления первых работ по нейродиабетологии интерес к изучению патологии нервной системы неуклонно растет.
Медицинскую и социально-экономическую значимость этой проблемы трудно переоценить, учитывая распространенность сахарного диабета, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также колоссальные материальные затраты на лечение и социальное обеспечение пациентов. Частота поражений нервной системы при сахарном диабете коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных.
При сахарном диабете поражаются центральная нервная система (энцефалопатия, миелопатия), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии), периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия).
Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) предложен R. DeJong в 1950 году.
Под диабетической энцефалопатией понимали стойкую церебральную патологию, возникающую под воздействием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений, клинически проявляющихся неврозоподобными и психоподобными дефектами, органической неврологической и вегетативной церебральной симптоматикой.
По классификации Е. В. Шмидта (1985) энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.
Этиология и патогенез диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия, как и другие виды диабетической нейропатии, развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков.
Чрезвычайный клинический полиморфизм диабетической энцефалопатии дает основание предполагать существование как минимум нескольких патобиохимических механизмов, участвующих в ее формировании, между которыми, очевидно, существуют взаимосвязи.
Исследования последних лет подтверждают эти предположения, однако детальное изучение продолжается.
Патогенез диабетической энцефалопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями – метаболическим и сосудистым. При этом несомненный приоритет признается за нарушениями микроциркуляции – диабетической микроангиопатией.
Развитие микроангиопатии связано с накоплением в сосудистой стенке липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), активизацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличением образования свободных радикалов, подавлением синтеза простациклина, обладающего антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Прогрессирование микроангиопатии приводит к снижению эндоневрального кровотока.
Развивающаяся гипоксия переключает энергетический метаболизм нервной ткани на малоэффективный анаэробный гликолиз, в процессе которого из одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ, в то время как в реакции аэробного гликолиза – 38 молекул. В результате в нейронах снижается концентрация фосфокреатина, возрастает содержание лактата, развивается кислородное и энергетическое голодание нервной ткани.
Снижению эндоневральной микроциркуляции и усугублению нарушений функции нервов способствуют уменьшение синтеза и увеличение разрушения NO, обладающего вазодилатирующим действием. Это может стать одной из причин развития артериального спазма, являющегося важным патогенетическим механизмом развития артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.
Признавая патогенетическую значимость нарушений эндоневрального кровотока в формировании диабетической энцефалопатии, нельзя недооценивать и важность метаболических расстройств.
Установлено, что снижение скорости проведения по миелиновым волокнам обусловлено патологически высокой внутриаксональной концентрацией ионов Na+, в развитии которой основная роль принадлежит снижению активности тканевой Na+/К+-АТФазы.
Предопределяющими факторами развития диабетической энцефалопатии являются:
- патологические биохимические процессы, запускаемые в условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина: активизация полиолового пути окисления глюкозы, истощение запасов миоинозитола (предшественник фосфоинозитола –основного регулятора активности тканевой Na+-К+-АТФазы);
- повышение в нейронах концентрации свободных радикалов, лимитирующих процессы ПОЛ и окислительный стресс – важнейший фактор повреждения нервных клеток; необратимое гликозилирование белков – включение углеводов в структуру белков сыворотки крови, клеточных мембран, липопротеидов, коллагена, нейронов, приводящее к нарушению функциональной активности клеток, образованию аутоантител к белкам сосудистых стенок (существенный фактор патогенеза микроангиопатии);
- образование устойчивого комплекса HbA1c, обладающего низким сродством к кислороду, вследствие чего возникает тканевая гипоксия.
Все это вызывает вторичные сосудистые нарушения, расстройства нейротрофики, нейротоксикоз и, как следствие, структурное изменение нейронов и нарушение скорости проведения возбуждения по нерву.
Гипергликемия − несомненно важный фактор, способствующий развитию диабетической энцефалопатии посредством многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и диабетической энцефалопатии до сих пор не получено.
На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования патологии нервной системы.
Предполагают, что для развития диабетической энцефалопатии необходимым условием являются метаболические нарушения, а основой для их проявления служит генетическая предрасположенность.
Также в патогенезе поражения центральной нервной системы при сахарном диабете и развитии диабетической энцефалопатии большое значение имеют дислипидемия и атеросклероз, макроангиопатия и артериальныя гипертензия, механизмы патогенеза которых тесно взаимосвязаны.
Клиническая картина и диагностика диабетической энцефалопатии
Диабетическая энцефалопатия обычно развивается постепенно, часто течет субклинически, ее проявления маскируются: у молодых людей – последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, у пожилых – нарушениями мозгового кровообращения.
В клинической картине, прежде всего, наблюдается астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания, бессонница).
Часто выявляется цефалгический синдром, проявляющийся головной болью. При этом больные чаще всего описывают ее как сжимающая, стискивающая, по типу «тесного головного убора (головная боль напряжения), или как чувство тяжелой головы и невозможности сосредоточиться (ишемически-гипоксическая головная боль).
У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативнойдистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков.
Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений).
Довольно характерным в клинической картине диабетической энцефалопатии является наличие расстройств когнитивных функций: нарушение памяти, внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. При сахарном диабете часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина. По мнению специалистов, одной из причин склонности больных сахарным диабетом к депрессии являются некоторые биохимические изменения в организме. Другая причина – постоянная зависимость людей, обусловленная болезнью.
У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.
Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики.
Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с диабетической энцефалопатии характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер (в виде различных «уплощений» ЭЭГ, гиперсинхронизационных ритмов, редукций альфа-ритма локальных и общих, вкраплений патологических волн тета- и дельта-типов, изменений реактивности ЭЭГ кривых и т.д.).
У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая энцефалопатия с большой частотой сопровождается очаговым неврологическим дефицитом, макроструктурными изменениями головного мозга (атрофия, постинсультные изменения), объективизируемыми при компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые являются проявлением характерных для сахарного диабета и патогенетически связанных с ним макроангиопатий, атеросклероза и АГ.
Инсульт и транзиторные ишемические атаки с этих позиций могут рассматриваться как проявления центральной нейропатии.
Лечение диабетической энцефалопатии
Лечение диабетической энцефалопатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию.
Достижение стойкой компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения диабетической энцефалопатии.
Для больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.
Метаболическая терапия. С целью нормализации нейрометаболических процессов при сахарном диабете в последние годы в нашей стране и за рубежом наиболее широко используются антиоксиданты.
Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты (тиоктацид, тиогамма, диалипон, эспалипон, берлитион, тиоктодар), обладающие мощным антиоксидантным действием и занимающие одно из центральных мест в метаболической терапии.
Лечение тиоктовой кислотой в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования.
В лечении диабетической энцефалопатии на сегодняшний день активно используется моделирование новых комбинированных препаратов, в том числе и церебропротекторного действия, в частности ― пирацетама с тиотриазолином. Фармакологический эффект тиоцетама обуславливается взаимопотенциирующим действием тиотриазолина и пирацетама.
Тиотриазолин обладает соответствующими фармакологическими (высокая антиоксидантная, противоишемическая активность), фармакологическими (совместимость с другими препаратами) и фармакоэкономическими характеристиками.
Под нашим наблюдением находились 50 пациентов (36 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 65 лет как с СД 1, так и СД 2. Из них 21 человек – с СД 1 и 29 – с СД 2 с сопутствующей энцефалопатией как смешанного, так и метаболического генеза.
Длительность сахарного диабета от 1 года до 20 лет: 10 человек болели сахарным диабетом – 1-2 года, 12 человек – от 3 до 5 лет и 28 человек – от 10 до 20 лет.
Все пациенты получали стандартную комплексную терапию, включающую также и тиоцетам, который вводили по 5,0 мл в/в в течение 10 дней, затем в течение месяца пациенты принимали тиоцетам по 1 табл. трижды в день за 30 мин. до еды.
В процессе наблюдения у каждого пациента оценивали соматический и неврологический статус, проводился мониторинг лабораторных показателей с целью оценки общего влияния препарата на организм пациента (в начале и в конце исследования).
Клиническая оценка тиоцетама оценивалась путем двукратного (перед началом лечения и на 38-й день) проведения реоэнцефалограммы (РЭГ) с использованием компьютерного диагностического комплекса «Реокомп», также проводили исследование когнитивных и мнестических функций.
Данные динамического исследования показателей когнитивных функций выявили следующие особенности. Так, отмечено статистически значимое положительное влияние тиоцетама на все исследуемые функции: увеличение показателя «количество строк» на 27% (Р < 0,05), уменьшение доли ошибок на 32% (Р < 0,05), ускорение выполнения пробы Шульте на 32% (Р < 0,01).
Анализ показателей свидетельствует о позитивном влиянии препарата тиоцетам на основные виды памяти, причем статистически значимым является влияние на моторную и оперативную память, в то время как изменения зрительной и вербальной памяти, будучи позитивными в количественном отношении, не имели статистической значимости.
Количественные характеристики позитивных статистически значимых влияний тиоцетама следующие: улучшение показателей моторной памяти на 43% (Р < 0,01), оперативной, эмоциональной, опосредованной – на 41% (Р < 0,05), для группы 2 – соответственно 16 и 18% (Р < 0,05).
В комплексной терапии диабетической энцефалопатии широко используют витамины А, С, Е, обладающие антигипоксантным действием. Нейротропной активностью обладают витамины В1, В6, В12, повторные курсы лечения которыми желательно проводить не реже двух раз в год.
В последние годы появились новые, высокоэффективные формы этих средств, в частности – биологически активная жирорастворимая форма тиамина (витамин В1) – бенфотиамин, активность которого по сравнению с водорастворимыми формами тиамина выше в 8-10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина еще выше.
Широкое распространение в нейродиабетологии получил комбинированный препарат, включающий все витамины группы В в необходимой лечебной дозировке – нейромультивит. Одним из современных высокоактивных препаратов является Мильгамма 100 (100 мг бенфотиамина + 100 мг пиридоксина гидрохлорида) для перорального приема.
Вазоактивная терапия.
Одно из главных мест в терапии микро- и макроангиопатий занимает пентоксифиллин (трентал), действие которого заключается в нормализации кровотока на капиллярном уровне за счет снижения агрегации форменных элементов крови, понижения ее вязкости и повышения способности эритроцитов к деформации. Он улучшает микроциркуляцию, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, увеличению объема циркулирующей жидкости и нормализации диуреза. Пролонгированная форма пентоксифиллина позволяет создать длительное и более равномерное насыщение препаратом.
Для лечения и профилактики расстройств церебрального кровообращения используются вазоактивные препараты разных групп с преимущественно центральным действием: кавинтон, стугерон (циннаризин), сермион (ницерголин), нимодипин (нимотоп), а также инстенон – препарат с комбинированным ноотропным и церебральным вазодилатирущим действием и другие. Существенное значение в предупреждении прогрессирования ДЭ придается лечению АГ и атеросклероза.
Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»
Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В. ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины» Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины
Источник: https://medstrana.com/articles/2224/