Нефротический синдром при сахарном диабете

Диабетическая нефропатия – заболевание, являющееся следствием патологических изменений в сосудах почек.

Проявляется у пациентов с сахарным диабетом, снижением фильтрационной способности органа, протеинурией, гипертензионным синдромом, уремией.

Основное лечение болезни направлено на предупреждение хронической почечной недостаточности. Профилактические меры по развитию недуга подразумевают контроль уровня глюкозы в плазме, соблюдение рекомендаций врача.

Причины развития диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является следствием осложнения сахарного диабета обоих типов. Обнаруживается у двадцати процентов людей, страдающих «сладким» недугом.

Чаще всего заболевают мужчины, у которых диагноз диабет первой степени был поставлен в подростковом возрасте.

Нефропатия – основная причина смертности больных диабетом, поскольку она вызывает повреждение сосудов всего организма, в том числе почек, нервной системы, глаз. Развитие болезни происходит постепенно. С момента обнаружения диабета до возникновения клинических симптомов нефропатии может пройти около пятнадцати лет.

Главным фактором, способствующим развитию проблем с почками, является высокий сахар в крови. Диабетическая нефропатия возникает при длительном нарушении углеводного обмена.

Гликемия приводит к изменениям в организме биохимических механизмов:

1. снижается функциональная активность почечных клубочков. Происходит их гликозилирование – присоединение излишков сахара к органическим молекулам;
2. нарушается водно-электролитный гомеостаз. Затрудняется обмен жирных кислот и транспортировка к органу кислорода;
3. вследствие неправильной утилизации глюкозы происходит ее токсическое воздействие на ткань почек. Их сосуды становятся более проницаемыми;
4. артериальная гипертензия приводит к нарушению структуры клубочков органа. Процесс влияет на их фильтрационную функцию. Развивается хроническая почечная недостаточность;
5. к недугу склонны пациенты, у которых есть генетическая предрасположенность.

Симптомы и признаки у диабетиков

Диабетическая нефропатия развивается медленно. Для нее характерен длительный бессимптомный период.

Проявляются постепенно клинические признаки:

1. в начале болезни клубочки почек гипертрофируются, расширяясь в размерах. При этом усиливается кровоток, увеличивается скорость клубочковой фильтрации. По истечении нескольких лет происходят структурные изменения в органе;
2. в процессе болезни почки начинают выделять альбумин. Выход данных белков с уриной сигнализирует о поражении клубочков органа. Иногда больные жалуются на скачки АД;
3. с развитием недуга общее самочувствие пациента ухудшается. Возникает протеинурия. Белок в моче достигает количества 300 мг в сутки. Начинается необратимый процесс поражения почек. Развивается нефротический синдром, появляются отеки;
4. для терминальной стадии характерно резкое снижение фильтрационной способности органа, растет количество белка в урине, в крови повышается уровень мочевины, креатинина.

С прогрессированием недуга сахар в крови не поднимается до критических показателей, уменьшается потребность в экзогенном гормоне. Стремительно развивается гипертензия, уремический синдром. Появляются признаки отравления продуктами обмена, поражение многих органов.

Диагностика

Доктор назначает различные виды анализов крови, мочи: биохимию, общий, пробу Зимницкого. Также необходимо сделать УЗДГ сосудов почек.

При оценке результатов врач обращает внимание на суточное выделение с уриной альбумина, скорость фильтрации. Чем дальше прогрессирует недуг, тем выше количество белка в урине. Изменение показателей АД в большую сторону также говорит о развитии болезни.

На поздних стадиях обнаруживаются признаки анемии, ацидоза, гипокальциемии, повышается уровень мочевины. У пациента наблюдаются сильные отеки лица и тела.

Диагностика нефропатии должна проводиться в комплексе с обследованием на туберкулез, пиелонефрит. Для этого делают бактериологический посев урины на микрофлору, УЗИ, экскреторную урографию. Для точной постановки диагноза проводят биопсию органа.

Лечение нефропатии при сахарном диабете

Терапевтические меры по лечению недуга направлены на то, чтобы предупредить осложнения со стороны почек, сердца. Больному предписывается усиленный контроль над уровнем глюкозы, давлением, соблюдение рекомендаций по правильному питанию, здоровому образу жизни.

Какими препаратами лечить?

Инсулинозависимый диабет требует корректировки терапии гормоном. При назначении сахароснижающих лекарств следует учитывать, как выводится препарат из организма.

Для снижения АД применяют:

• Лизиноприл, Эналаприл;
• блокаторы кальциевых каналов (Верапамид) и рецепторов ангиотензина (Лозартан);
• салуретики: Фуросемид, Индапамид.

Если у пациента наблюдается повышенный холестерин, ему выписывают статины и фибраты.

На терминальной стадии недуга требуется терапия, направленная на дезинтоксикацию организма. Врач прописывает сорбенты, препараты для нормализации уровня гемоглобина. Больному корректируют схему лечения диабета.

Лечебная диета для почек

Пациентам назначают бессолевую диету. Пища не должна содержать много животного белка, углеводов, калия, фосфора.

Терапия средствами народной медицины

Рецепты народной аптеки будут эффективны только в начале заболевания. Можно использовать:

1. отвары из брусники, плодов рябины, земляники, клюквы, шиповника. Они способствуют нормализации деятельности почек;
2. настой сухих створок фасоли. Пятьдесят граммов сырья заливают литром кипятка, выдерживают часа три. Пьют по полстакана месяц. Средство регулирует сахар в крови, благотворно влияет на почки;
3. оливковое, льняное масло. Снижают уровень холестерина. Рекомендуемая доза – две чайные ложки. Добавляется продукт в пищу;
4. настой из березовых почек. Поможет нормальной работе органа. Две столовые ложки продукта заливают водой в термосе, настаивают тридцать минут. Пьют по четверти стакан четыре раза в день.

С гипертонией поможет справиться спиртовая настойка прополиса. Арбуз также налаживает деятельность органа.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

При значительном ухудшении состояния пациенту назначается процедура очищения крови через специальный аппарат или через брюшную полость.

Вылечить почки таким образом нельзя, можно лишь поддержать их функционирование. Переносятся манипуляции большинством больных нормально. При гемодиализе используют прибор диализатор.

Кровь в нем очищается от токсинов. Это позволяет поддерживать нормальный электролитный и щелочной баланс в организме. Проводят процедуру три раза в неделю по пять часов в условиях стационара. Перитонеальный диализ показан при невозможности осуществления гемодиализа.

Кровь очищают через брюшину, являющуюся диализатором. Манипуляции проводят в стационаре и дома, не реже двух раз в неделю. У больного может наблюдаться воспаление брюшины, грыжа, проблемы с мочеиспусканием.

Гемодиализ и перитонеальный диализ противопоказаны при нарушениях психики, лейкозе, онкологических недугах, печеночной недостаточности, циррозе.

Клинические рекомендации и профилактика

Терминальная стадия болезни является практически необратимой, влечет за собой смерть.

• Если недуг был обнаружен поздно, пациенту показана процедура гемодиализа, трансплантации пораженного органа.
• Профилактика нефропатии заключается в наблюдении больного у эндокринолога, диетолога, в своевременной коррекции лечения.
• Пациент должен контролировать уровень гликемии, давления, принимать препараты, назначенные врачом, правильно питаться, применять рецепты народной аптеки, заниматься посильными видами спорта, избегать стрессов и вредных привычек.

Видео по теме

О лечении нефропатии при сахарном диабете в видео:

Первоначальные стадии нефропатии себя не проявляют клиническими симптомами, что затрудняет диагностику заболевания. В течение нескольких лет от обнаружения диабета у пациента развивается протеинурия, повышается АД, появляется одышка, боли в грудине, сильные отеки. Цель лечения – предотвратить появление осложнений, вызванных поражением сосудов.

Регулярное посещение доктора, сдача анализов, контролирование уровня глюкозы в крови, соблюдение предписанных рекомендаций позволит выявить недуг на раннем этапе и не допустить возникновения хронической почечной недостаточности.

Источник: https://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/profilaktika-i-lechenie.html

Диабетическая нефропатия: МКБ-10, лечение, стадии, рекомендации, симптомы, препараты, диагностика, диета

Диабетическая нефропатия — поражение почечных сосудов, возникающее по причине осложнения одного из видов сахарного диабета. При этой болезни происходит защемление сосудов соединительными тканями, в результате чего почки утрачивают свою работоспособность.

Снижение их функций становится причиной задержки воды в организме, увеличивается объём циркулирующей крови, повышая этим артериальное давление. У больного постепенно формируется почечная недостаточность.

Причины заболевания

Главная причина развития диабетической нефропатии — это декомпенсация, то есть нарушение нормальной работы почек при сахарном диабете. При этом врачи отмечают длительную гипергликемию (повышение содержания сахара в крови), отчего у больного появляются проблемы с давлением (АД резко увеличивается).

Отрицательно сказываясь на работе почек, эти изменения становятся причиной развития нефропатии, связанной с диабетом.

Если у человека есть близкие родственники с проблемами в работе почек, риск получить диабетическую нефропатию возрастает.

Симптомы

Основным симптомом нефропатии при диабете считается наличие в урине белка. Другими признаками болезни у человека могут быть:

• сильная жажда и сухость во рту; отёчность;
• уменьшение количества мочи;
• слабость, снижение аппетита;
• неприятные ощущения в пояснице;
• тошнота, диарея, рвота (редко).

Стадии диабетической нефропатии

Существует мировая классификация заболевания с разделением на 5 стадий, с характерными признаками диабетической нефропатии для каждой из них:

Первая стадия. Это этап гиперфункции почек, то есть чрезмерное усиление их работы в начале формирования сахарного диабета. При этом увеличиваются почки, сосуды в них, выделения урины и её фильтрация. Внешняя симптоматика болезни отсутствует, белка в моче нет.

Вторая стадия. Развитие происходит, если стаж сахарного диабета небольшой (до 5 лет).

На этом этапе, который наступает примерно через 2 года после того, как поставлен диагноз, начинают изменяться структуры почечных сосудов.

Происходит утолщение капиллярных стенок, но симптомы болезни не проявляются, так как нарушений в органах выделения не наблюдается, а белок в моче отсутствует (микроальбуминурия).

Третья стадия. Конкретные проявления начинающейся нефропатии наблюдаются на 3 стадии, после 5-летнего и выше (до 15 лет) диабетического стажа у больного.

Становится заметным присутствие в моче соединений белка, которого пока немного, что свидетельствует о значительном поражении сосудов почек. Внешних признаков болезни на этой стадии не наблюдается.

Лишь периодически у больного повышается артериальное давление.

При небольшой протеинурии отёки отмечаются только на лице и нижних конечностях. Прогрессирование этого симптома приводит к их распространению по всему организму. Брюшина, перикард, грудная полость оказываются заполненными излишками жидкости, которую невозможно снять мочегонными препаратами. Спасает в этой ситуации лишь хирургическое вмешательство — проведение пункции. Стабилизация протеинурии приводит к снижению функций почек и быстрому повышению артериального давления.

А прогрессирование этих признаков ведёт к диабетической нефропатии. На этой стадии организм пытается расщеплять свои белки для поддержания их необходимого уровня в крови. В результате больной худеет, слабеет, становится сонливым. Усиливаются симптомы диабета — сильная жажда, тошнота. Из-за повышенного давления возникает одышка, головные, сердечные боли.

Пятая стадия. Финальным этапом нефропатии считают уремическую стадию, которая характеризуется полным склерозированием сосудов почек, в результате чего почки перестают функционировать как органы выделения.

Развивается у диабетиков с большим стажем болезни — свыше 20 лет.

Все признаки предыдущей стадии заболевания присутствуют уже на критическом уровне, начинается интоксикация организма больного, что угрожает его жизни.

Наступает почечная недостаточность. Есть только один способ спасение такого пациента, который состоит в проведении диализа (заместительной почечной терапии), пересадке здоровой почки или трансплантации её больному в сочетании с поджелудочной железой.

Первые стадии (с 1 по 3) болезни считаются доклиническими. При выявлении диабетический нефропатии в этот период излечение больного возможно. На 4 и 5 стадиях полного излечения почек добиться нельзя. Можно лишь не допускать дальнейшего ухудшения их функционирования.

Диагностика диабетической нефропатии

Окончательный диагноз по диабетической нефропатии может быть поставлен на 3 стадии болезни, когда развивается микроальбуминурия — появление большого количества белка (альбумина) в моче. На предыдущих стадиях болезнь обнаруживается чаще всего случайно, при плановом осмотре человека. Ведь заболевание ничем себя не проявляет, выявить его можно после специальных лабораторных исследований.

Важно определить начало болезни своевременно. Когда диагностирован сахарный диабет, больному нужно срочно сделать анализы крови, мочи, УЗДГ сосудов почек. Начальные изменения становятся очевидными после сдачи анализов.

Нормальным считается уровень выделяемого в сутки альбумина до 30 мг. Если выделяется менее 300 мг в день, то развивается микроальбинурия, а количество альбумина в моче более этой величины говорит о наступлении протеинурии.

Постоянное высокое содержание белка в урине предупреждает о возможности диабетической нефропатии в ближайшие годы. Таким больным рекомендуется сдавать анализы мочи на присутствие белка регулярно, а также отслеживать изменения дома, используя специальные тест-полоски. Важна и дифференциальная диагностика, позволяющая отличить нефропатию от сходных с ней по признакам других болезней.

Лечение диабетической нефропатии

Развитие патологических процессов в почках, когда прогрессирует диабетическая нефропатия, происходит в следующей последовательности:

• Увеличивается размер почек, усиливается кровоток в их почечных клубочках (гиперфильтрация);
• Повышается уровень альбумина, основного белка крови (микроальбуминурия);
• Белок выводится из мочи в значительных количествах (протеинурия или макроальбуминурия), часто повышается артериальное давление;
• Проявляются признаки нефротического синдрома (выраженная нефропатия);
• Наступает почечная недостаточность.

На каждой стадии болезни проводится соответствующее лечение:

Первый этап (гиперфильтрация почек). Начинается профилактическое лечение в момент постановки диагноза «сахарный диабет», чтобы не допустить дальнейшего поражения почечных сосудов. Для поддержания должной величины сахара в крови подбираются препараты, снижающие уровень глюкозы у больного.

Второй этап (микроальбуминурия). Лечение предусматривает снижение высокого давления, уровня глюкозы в крови. Проводится терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Врач назначает диету с суточной нормой белка не более 1 мг на 1 кг массы больного.

Третий этап (протеинурия). Избавление от значительного количества белка в урине, что свойственно этапу протеинурии, проводится добавлением к ингибиторам АПФ блокаторов кальциевых каналов.

Делается всё, чтобы предупредить развитие почечной недостаточности.

Последний этап. Лечение 4 и 5 стадий болезни состоит уже в проведении серьёзных мероприятий. Когда клубочковая фильтрация доходит до значения менее 10 мл/мин.

, врачи назначают проведение диализа, то есть очистки крови аппаратным методом. Часто больному требуется операционное вмешательство по пересадке почки.

Лучшего результата добиваются, когда пересаживают почку в комплексе с поджелудочной железой.

Народные средства при нефропатии

Поражения почек при диабете не излечивается народными методами. Но существуют средства, которыми можно облегчить течение основной болезни. Есть несколько рецептов, проверенных временем, которые используются для нормализации давления и уменьшения сахара в крови:

1. Залить 10 лавровых листиков кипятком (3 стакана). Пить после настаивания в течение 2 часов по половине стакана трижды в день.

1. Соединить тыквенные плодоножки с водой в соотношении 1:5. Состав отварить, процедить, употреблять трижды в день по четвёртой части стакана.

1. Смолоть гречку до состояния муки. Добавлять 1 ст. ложку вечером в простоквашу (1 стакан), оставить до утра. Выпивать натощак утром ежедневно.

Рецепты можно использовать лишь после консультации с врачом.

Профилактика заболевания

Не допустить формирования диабетической нефропатии при наличии в анамнезе диабета можно соблюдением некоторых правил:

• Наблюдать за уровнем сахара в крови, поддерживая его в норме. Если диета не помогает инсулинозависимым больным, то им требуется перевод на инсулиновую терапию;
• Нормализация артериального давления больного, не допуская его показаний более 140/90 мм. рт. ст., с использованием лекарственной терапии;
• Принятие мер по профилактике атеросклероза снижением содержания холестерина в крови, избавлением от курения;
• Соблюдением диеты — употребление пищи с низким содержанием соли, животного белка и углеводов.

Употребление соли следует ограничить, иначе она будет задерживать жидкость в организме, что вызывает появление отёчности, повышает давление. Необходимо отказаться от острых, кислых продуктов. Не нужно забывать, что питание больного должно быть полноценным, а пища калорийной. Энергетическая ценность пищи восполняется более широким употреблением углеводов в рационе.

Для профилактики диабетической нефропатии врачами рекомендуется ежегодное проведение скрининга (группы анализов, обследований) болезни у детей с сахарным диабетом в анамнезе. Касается это детей в возрасте от 11 лет, которые болеют диабетом около 2 лет и возрастной группы от 9 лет, если болезнь у них длится более 5 лет.

Прогноз

Согласно статистике, у пятой части диабетиков диагностируется нефропатия спустя примерно 15 лет после обнаружения у них диабета. Это самое опасное осложнение у таких больных. Часто его развитие приводит к летальному исходу. Сегодня это 15% пациентов в возрасте до 50 лет с таким диагнозом, получившим его на фоне основного заболевания.

Лечению поддаётся лишь первая стадия болезни, которая обнаруживается вовремя. Остальные стадии нефропатии неизлечимы. Медики лишь могут приостановить течение болезни для облегчения состояния больного. Только соблюдение всех профилактических мер способно по максимуму продлить больному жизнь.

Особенность этой болезни состоит в её бессимптомном развитии. Не заметив изменений вначале, когда диабетическая нефропатия себя никак не проявляет, больной обращается к медикам слишком поздно. Поэтому важно не пропустить начало болезни, вовремя обследоваться, чтобы был шанс вылечиться.

Источник: https://diabet-doctor.ru/nefropatiya.html

Нефротический синдром

Нефротический синдром характеризуется главным образом протеинурией, которая может быть клубочковой, канальцевой и гиперпротеинемической.

• Клубочковая протеинурия развивается при повышении проницаемости клубочкового фильтра для белков.
• Канальцевая – при нарушении реабсорбции белков в проксимальных канальцах.
• Гиперпротеинемическая – при избытке белка в крови (легких цепей иммуноглобулинов).

Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Нефротический синдром развивается только при клубочковой протеинурии. Основными заболеваниями, приводящими к нефротическому синдрому, являются:

1. болезнь минимальных изменений,
2. фокально-сегментарный гломерулосклероз,
3. мембранозная нефропатия,
4. мезангиокапиллярный гломерулонефрит,
5. диабетический гломерулосклероз,
6. амилоидоз.

Болезнь минимальных изменений

Болезнь минимальных изменений, или липоидный нефроз, развивается при дисбалансе между субпопуляциями Т-лимфоцитов.

В большинстве случаев болезнь возникает без видимых причин (идиопатический вариант), реже – при системных заболеваниях (лимфогрануломатозе, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, IgA-нефропатии, болезни Фабри) и применении лекарств (НПВС, рифампицина, интерферона α, комплекса декстран-железо).

Морфологические изменения выявляют только при электронной микроскопии. Обнаруживают отек с диффузным набуханием отростков эпителиальных подоцитов, вакуоли, лизомы и увеличенное число органелл.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз характеризуется склерозом и гиалинозом отдельных петель клубочка (отсюда сегментарный) менее чем в половине клубочков (фокальный), в большинстве случаев бывает идиопатическим, реже развивается при ВИЧ-инфекции, героинизме, лизосомных болезнях накопления.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается после гибели части почечной паренхимы, приводящей к повышению внутриклубочкового давления, при врожденной агенезии почки; после резекции почки при туболоинтерстициальном нефрите, серповидной анемии.

При гистологическом исследовании обнаруживают слияние ножек подоцитов и сегментарный склероз клубочков, узелковые и крупнозернистые отложения IgМ и СЗ.

Мембранозная нефропатия

Мембранозная нефропатия характеризуется диффузным утолщением базальных мембран клубочковых капилляров. Причины первичной мембранозной нефропатии неизвестны.

Вторичная осложняет течение системных заболеваний (злокачественных новообразований, СКВ, гепатита В) или развивается при введении пеницилламина и препаратов золота. При электронной микроскопии на ранних стадиях болезни выявляют субэпителиальные отложения с выступами lamina densa между ними.

Позже отложения образуются внутри ГБМ, происходит диффузное и гранулярное распределение IgG вдоль нее без клубочковой пролиферации, экссудации и некроза.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит бывает двух типов, сходных по основным морфологическим признакам (увеличение числа клеток в мезангии, расширение мезангиального матрикса, двухконтурность и утолщение базальных мембран, дольчатость клубочков) и различающихся по локализации и составу отложений.

При I типе отложения субэндотелиальные и мезангиальные, они содержат СЗ, IgG или IgМ. При II типе отложения содержат СЗ, не содержат иммуноглобулинов и располагаются внутри мембран.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит – иммунокомплексное заболевание, которое развивается при инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, СКВ и злокачесвенных новообразованиях (лейкозах и лимфоме).

Симптомы

Основным признаком нефротического синдрома является протеинурия обычно больше 2 г/м2. Протеинурия обусловлена повышением проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов.

Следствием протеинурии является гипоальбуминемия, уровень которой зависит от количества выводимого с мочой альбумина. Гипоальбуминемия обусловлена также распадом реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и нарушением синтеза альбумина в печени.

Ведущим клиническим признаком заболевания являются отеки, возникающие исподволь, постепенно нарастающие и достигающие нередко степени анасарки с асцитом, гидротораксом и гидроперикардом.

Но первичное обращение к врачу может быть связано с очаговым отеком из-за жалоб на затрудненное дыхание (отек гортани или плевральный выпот), загрудинную боль (гидроперикард), распухшие колени (гидроартроз), боли в животе (отек брыжейки), набухание мошонки.

Отеки обычно появляются по утрам на веках и лице и в коленях ближе к вечеру после хождения. По мере прогрессирования заболевания отеки становятся постоянными и массивными, приводящими к растяжению кожи с образованием бледных атрофических участков – стрий, особенно на животе и бедрах. Патогенез отеков сложен.

Жидкость скапливается главным образом в связи с гипоальбуминемией и изменением соотношения гидравлического и онкотического давления в капиллярах и интерстиции (старлинговые силы) и повышением канальцевой реабсорбции Na и воды, обусловленным усиленной секрецией АДГ и активацией ренин-ангиотензинальдостеронового механизма.

Еще один важный диагностический признак данного синдрома – гиперлипопротеидемия. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов – в наиболее тяжелых случаях. Но риск атеросклероза и ИБС при нефротическом синдроме не доказан.

Нарушения свертываемости крови и эпизодическая гиповолемия создают риск ТЭЛА, тромбоза периферических сосудов, особенно почечных вен.

Характерными клиническими симптомами являются недомогание, анорексия, увеличение массы тела, атрофия мышц, которая может быть замаскирована отеком. В зависимости от степени выработки у больных ангиотензина II возможны гипо-, нормо- или гипертензивное состояние.

Осложнения

Осложнения развиваются при длительно существующем нефротическом синдроме. К ним относятся:

• дефицит питательных веществ, включая белковую недостаточность, проявляющуюся ломкостью волос и ногтей, задержкой роста, деминерализацией костей;
• синдром недостаточности калия;
• миопатия;
• снижение метаболизма.

В связи с потерей иммуноглобулинов нередко развиваются инфекционные заболевания. Артериальная гипертензия может осложниться поражением сердца и головного мозга. Но возможно развитие ортостатической гипотензии и гиповолемического шока, иногда с фатальным исходом.

Диагностика

Анализ мочи выявляет значительную протеинурию с экскрецией 3,5 г и более белка в сутки. В мочевом осадке выявляют обычно гиалиновые, восковидные, зернистые и эпителиальноклеточные цилиндры. Протеинурия при гломерулонефрите может сочетаться с гематурией и лейкоцитурией.

В крови снижается содержание альбумина (меньше 1,5–2,5 г%), уровней α- и γ-глобулинов, адренокортикальных и тиреоидных гормонов, а также трансферина, антистрептолизина-О, других Ig и комплемента.

Наоборот, при системной красной волчанке уровень IgG повышен, при очаговом гломерулосклерозе – снижен, при мембранозном гломерулонефрите уровень СЗ нормальный.

азота мочевины и креатинина в сыворотке крови зависит от степени поражения почек.

Нарушение свертываемости крови обусловлено выведением IX, XII и тромболитических факторов (урокиназы и антитромбина III) с мочой и повышением содержания фактора VIII, фибриногена и тромбоцитов в сыворотке.

Потеря с мочой трансферрина приводит к развитию микроцитарной анемии. Для нефротического синдрома характерно увеличение в сыворотке общего холестерина, триглицеридов, свободного и эстерифицированного холестерина и фосфатов.

Резко повышенная концентрация липидов сочетается с выраженной гипоальбуминемией.

Диагноз основывается на клинических проявлениях и лабораторных исследованиях. Однако окончательный диагноз ставится только после гистологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов почки.

Дифференциальный диагноз:

• В первую очередь проводится между первичным нефротическим синдромом, для которого характерны тяжелая протеинурия, выраженные биохимические изменения сыворотки и сравнительно позднее развитие почечной недостаточности, и вторичным нефротическим синдромом, при котором почечная недостаточность имеется уже к началу нефротического синдрома или развивается вскоре после этого.
• Болезнь минимальных изменений встречается чаще у детей и характеризуется гипертензией и азотемией.
• Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит также развивается главным образом у детей (60–80% случаев), протекает с макрогематурией, азотемией и артериальной гипертензией.
• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит выявляется чаще у взрослых больных (75%), протекает с микрогематурией в 20% и гипертензией в 35% случаев.

Течение и прогноз

Течение нефротического синдрома длительное, прогноз зависит от этиологии. Более благополучный прогноз при заболеваниях, поддающихся лечению кортикостероидами.

Некоторые из них, например мезангиокапиллярный гломерулонефрит, могут проходить самостоятельно через 5–8 лет. При болезни минимальных изменений прогноз у 90% детей и взрослых хороший.

Рецидивы у них возникают часто, но поддаются лечению, и почечная недостаточность обычно не развивается.

Тяжелее протекают фокально-сегментарный гломерулосклероз и мезангиокапиллярный гломерулонефрит, при которых почти у половины больных развивается хроническая почечная недостаточность в течение 8–10 лет. Лечение кортикостероидами обычно не эффективно.

Стойкая ремиссия наблюдается у немногих больных (5%).

После трансплантации почек рецидивы нефротического синдрома часто развиваются у больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом, мезангиокапиллярным гломерулонефритом, СКВ, Ig – нефропатией.

Прогноз обычно ухудшается при инфекционных заболеваниях, азотемии, артериальной гипертензии, выраженной азотемии, тромбозах периферических сосудов.

Лечение

Лечение больных проводится с учетом нозологической формы, вызвавшей нефротический синдром, функционального состояния почек, продолжительности и особенностей его течения. Не следует строго ограничивать режим и диету больных.

Больным назначают лечебную физкультуру, ежедневную ходьбу до 3–4 км, полноценное питание с содержанием животного белка в пище до 1 г/кг массы тела и снижение потребления натрия хлорида до 5 г/сут. Медикаментозное лечение включает: лечение основного заболевания, снижение протеинурии и уменьшение отдельных клинических проявлений.

Лечение основного заболевания

При болезни минимальных изменений рекомендуют первичную терапию преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг внутрь в течение 4–6 нед. Положительный эффект проявляется прекращением протеинурии и увеличением диуреза.

В последующем больные переводятся на поддерживающую терапию преднизолоном по 2–3 мг/кг через день в течение 4 нед и затем дозу постепенно в течение последующих 4 мес сводят на нет.

Если больные не реагируют на кортикостероиды или развиваются частые рецидивы, рекомендуется назначение преднизолона с циклофосфамидом по 2–3 мг/кг/сут в течение 3 нед или хлорамбуцилом по 0,2 мг/кг/сут в течение 12 нед.

Такое лечение обычно эффективно, но цитостатические препараты вызывают многочисленные побочные эффекты (подавление функции половых желез, иммунитета, цистит, канцерогенность), особенно в препубертатном возрасте. Возможно назначение вместо алкилирующих средств циклоспорина внутрь по 5 мг/кг/сут в два приема. Циклоспорин вызывает ремиссию в 60–80% случаев, но после уменьшения дозы возможен рецидив.

Нефротический синдром при мембранозной нефропатии проходит без лечения у 40%, у 35–40% он протекает волнообразно – с рецидивами и ремиссиями, у остальных 20–25% он сохраняется постоянно, при этом постепенно нарушается функция почек, и через 10–15 лет развивается терминальная почечная недостаточность. Эффективность глюкокортикоидов, циклофосфамида, хлорамбуцила и циклоспорина не доказана. При терминальной хронической почечной недостаточности показана трансплантация почки.

Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза не эффективно. Протеинурия может быть уменьшена 8-недельным курсом преднизолона и циклофосфамида.

Восстановление клубочковой фильтрации и снижение протеинурии возможно при лечении циклоспорином в дозах, применяемых при лечении болезни минимальных изменений. Ремиссия обычно непродолжительная, быстро развивается рецидив.

При мезангиокапиллярном гломерулонефрите эффективно лечение глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах («пульс-терапия»), чередующимися с хлорамбуцилом.

Преднизолон назначают по 1000 мг в/в в течение 3 дней, а затем внутрь по 0,4 мг/кг/сут в течение 27 дней; хлорамбуцил – внутрь по 0,2 мг/кг/сут. Курс лечения 6 мес.

Возможно назначение антиагрегантов (дипиридамола 200–400 мг/сут и аспирина 300–500 мг/сут).

Снижение протеинурии и уменьшение клинических проявлений

В комплекс лечения включают ингибиторы АПФ, которые могут снижать протеинурию и липемию. Но при тяжелой почечной дисфункции они могут усилить гиперкалиемию.

При массивных отеках и асците целесообразно проводить лечение тиазидовыми диуретиками. Но они могут привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Поэтому при их назначении следует дополнительно использовать препараты калия. Кроме того, диуретики в больших дозах уменьшают объем плазмы, что может привести к ухудшению функции почек и угрозе тромбоза.

При выраженной гиповолемии, угрожающей развитием гиповолемического шока, необходимы вливания плазмы или альбумина. Артериальную гипертензию лечат диуретиками, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция. Бактериурия, эндокардит, перитонит и другие очаги инфекции требуют своевременного выявления и интенсивного лечения.

НПВС уменьшают протеинурию, вероятно, за счет снижения кровотока в клубочках, но они не влияют на активность процесса. Учитывая способность этих препаратов вызывать острую почечную недостаточность, задержку натрия и воды, гиперкалиемию и другие побочные эффекты, их применяют ограничено.

Источник: http://medicoterapia.ru/nefroticheskiy-sindrom.html

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это один из этапов заболеваний почек, патологическое состояние, для которого характерна протеинурия (белок в моче), липидурия (жировые цилиндры в моче), повышенная свертываемость крови. Раньше врачи называли это состояние нефрозом, но сегодня этот термин уже не употребляют.

У страдающего нефротическим синдромом отекает все тело. Причем сначала отекают поясница, передняя брюшная стенка, область половых органов, стопы, конъюнктива и сетчатка глаза. Однако заметными отеки становятся, только когда вес человека увеличивается на 10 кг.

Кроме того, страдающего беспокоят тошнота, рвота, жажда, сухость во рту, тянущая боль в пояснице, одышка, слабость, усталость. Часто, особенно у детей, ухудшается зрение. На высоте нефротического синдрома развивается асцит, скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и в полости перикарда (гидроперикард).

Часто в моче обнаруживается кровь (гематурия). Кожа становится бледной, сухой, ногти и волосы – ломкими.

Описание

Нефротический синдром развивается из-за того, что по каким-либо причинам повышается проницаемость стенок клубочковых капилляров в почках, при этом в мочу попадает большое количество альбуминов (белков).

В результате нарушается соотношение белков в плазме крови и тканях и происходит отток жидкости в ткани, то есть, развиваются отеки.

Отеки, в свою очередь, способствуют выработке антидиуретического гормона и ряда веществ, регулирующих давление и минеральный обмен в организме, и как следствие, развитию олигурии и снижению концентрации натрия в моче. Все это еще больше увеличивает отток жидкости в ткани.

Согласно иммунологической теории развития нефротического синдрома, иммунные комплексы оседают в ткани почек и вызывают воспалительную реакцию, нарушают нормальную микроциркуляцию в клубочковых капиллярах.

Различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром развивается как следствие заболеваний почек, таких как гломерулонефрит или пиелонефрит. Однако бывает, что первичный нефротический синдром развивается как следствие липоидного нефроза или онкологического заболевания почек.

А вторичный развивается как следствие заболеваний, дающих осложнение на почки, таких как амилоидоз, туберкулез, сифилис, сахарный диабет, системная красная волчанка, узелковый периартериит, аллергические заболевания, а также при отравлении ядами и укусах некоторых змей. В некоторых случаях, особенно у детей, причину заболевания выявить не удается.

В этом случае говорят об идиопатическом нефротическом синдроме.

Выделяют три варианта течения нефротического синдрома:

• эпизодический (рецидивирующий) вариант, встречающийся у 20 % страдающих нефротическим синдромом, для него характерна смена рецидивов и ремиссий разной продолжительности;
• персистирующий вариант, встречающийся примерно у половины страдающих нефротическим синдромом и характеризующийся вялым, медленным, но прогрессирующим течением;
• быстропрогрессирующий вариант нефротического синдрома наблюдается примерно в 30  % случаев и за 1-3 года приводит к развитию почечной недостаточности.

При нефротическом синдроме возможны осложнения – хроническая почечная недостаточность и присоединение инфекции.

Диагностика

При подозрении на нефротический синдром нужно обратиться к нефрологу. Он назначит анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ на количество белка в суточной моче;
• гистологическое исследование препарата тканей почки;
• морфологическое исследование препарата тканей почки;
• микроскопия препарата тканей почки.

Также нужно будет сделать следующие исследования:

Лечение

Пациентам с нефротическим синдромом назначается постельный режим, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, диуретики, витамины, препараты, угнетающие иммунную систему.

Кроме того, при вторичном нефротическом синдроме назначается лечение, направленное на устранение причины заболевания. Это может быть антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя, назначение антигистаминных препаратов.

Также назначают глюкокортикоиды. В некоторых случаях назначают цитостатики пульс-курсами.

В процессе лечения постоянно берут мочу на анализ, чтобы выяснить, когда белка в моче не станет. С этого времени можно будет постепенно прекращать прием стероидов.

Страдающим нефротическим синдромом рекомендуется санаторно-курортное лечение в профильных санаториях.

Профилактика

Для профилактики нефротического синдрома нужно своевременно лечить инфекционные заболевания, тщательно соблюдать предписания врача при лечении заболеваний, дающих осложнения на почки.

Также важно одеваться по погоде, не переохлаждаться, правильно питаться. Во время обострения сезонных аллергий нужно своевременно принимать антигистаминные препараты.

По возможности нужно изолироваться от аллергенов.

© Доктор Питер

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/597/

Нефротический синдром

Разделение поражений почек на нефриты и нефрозы было предложено еще F. Muller (1905) и F. Volhard (1914). Дальнейшие исследования и особенно внедрение пункционной, биопсии почек показали, что клинические и биохимические изменения, характерные для нефрозов, могут возникать при самых различных заболеваниях, являясь одним из проявлений последних.

В связи с этим в последние годы нефрологами вместо определения “нефроз” был введен термин “нефротический синдром”. Самыми характерными для нефротического синдрома являются следующие признаки:

1. массивная протеинурия
2. гипопротеинемия
3. гиперлипидемия
4. отеки

Наиболее часто нефротический синдром развивается при:

1. диффузном гломерулонефрите, чаще всего хроническом;
2. общих и системных заболеваниях, как то: амилоидоз, диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит, миеломная болезнь, диабетический гломерулосклероз;
3. сифилисе, затяжном септическом эндокардите, малярии;
4. токсических агентах: соединения ртути, висмут, золото, тридиан, аминонуклеозид;
5. тяжелой, продолжительной сердечной недостаточности.

В повседневной клинической практике диффузный гломерулонефрит в различных его проявлениях является основной причиной нефротического синдрома. Нередко при этом изменения в клубочках могут быть столь незначительными, что диагноз нефрита не ставится.

Очень часто нефротический синдром возникает в результате амилоидоза внутренних органов, в том числе и почек, диабета и коллагенозов. Иногда системная красная волчанка может “дебютировать” нефротическим синдромом. В развитии нефротического синдрома ведущим патогенетическим звеном является нарушение протеин-липидного метаболизма.

Причем основное значение имеет выраженная селективная потеря белка в связи с повышением проницаемости клубочковых мембран.

В основе нарушения проницаемости базальных мембран клубочков лежат токсические и иммунологические механизмы. При иммунофлюоресцентной микроскопии на базальных мембранах находят отложение иммуноглобулинов и фибрина.

В сыворотке крови появляются противопочечные антитела, однако обнаруживают их не чаще, чем при других видах гломерулонефрита.

При амилоидозе парапротеин (амилоид) отлагается в сосудистой части органа, на базальных мембранах, в межклеточном веществе; накапливаясь, приводит к нарушению его функции. Одним из таких нарушений является нефротический синдром.

Значительная протеинурия при нефротическом синдроме обусловлена кроме нарушения проницаемости базальных мембран клубочков также и поражением канальцевого аппарата и снижением реабсорбции белка в проксимальных их отделах.

Именно этому последнему механизму мы придаем особо важное значение, так как одно повышение проницаемости базальных мембран при обычном гломерулонефрите не сопровождается нефротическим синдромом.

Более того, при нефротическом синдроме изменения базальных мембран клубочков чаще бывают менее выраженными, чем при обычной форме гломерулонефрита. Несомненное значение в развитии гипопротеинемии имеет также нарушение функции печени.

Значительные липоидные нарушения, выражающиеся в гиперхолестеринемии, увеличении в крови триглицеридов и фосфолипидов, вероятнее всего, связаны с гипо- и диспротеинемией.

В патогенезе отеков, как об этом было уже сказано, решающее значение имеет снижение онкотического давления в связи с гипо- и диспротеинемией. Наряду с этим, в ряде случаев наблюдается некоторое повышение выделения альдостерона, увеличивающего реабсорбцию натрия, а с ним и воды в канальцах.

При патологоанатомическом исследовании почки вы глядят несколько увеличенными, нередко с блестящим оттенком. Капсула снимается легко. В клубочках в первую очередь изменяются подоциты, в последующем могут наблюдаться очаговые и диффузные утолщения и деструкция базальных мембран за счет отложения иммунных глобулинов.

Одновременно происходит пролиферация эндотелия, гиалинизация клубочков, запустевание их и разрастание соединительной ткани. При диабете, системной красной волчанке, амилоидозе изменения касаются в первую очередь базальных мембран, хотя механизм изменении иной.

Эпителий канальцев подвержен выраженной белково-жировой дистрофии и дегенерации.

Клиническая картина нефротического синдрома в значительной мере определяется характером течения основного заболевания, приведшего к возникновению нефротического синдрома.

Что же касается проявлений самого нефротического синдрома, то первое, что обращает на себя внимание, — это отеки, хотя наличие отеков не является обязательным условием для постановки диагноза нефротического синдрома.

Они нередко достигают значительных размеров, располагаясь на лице, туловище, конечностях; иногда обнаруживают свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях. Отеки бледные, теплые, плотноватые.

Отечная жидкость хилезного оттенка за счет значительного содержания липидов. Кожные покровы имеют перламутровый блеск, особенно на нижних конечностях. Повышение артериального давления не характерно для нефротического синдрома. В случае сочетания нефротического синдрома с нефритом артериальное давление может незначительно повышаться. Однако чаще артериальное давление остается нормальным.

Возникновение анемии связано с токсико-инфекционными влияниями, большими потерями трансферина с мочой, а иногда и почечной недостаточностью. Общий белок крови, особенно альбумин, постоянно снижен.

Часто отмечается увеличение фракций а2- и в2-глобулинов, y-глобулины снижены.

При нефротическом синдроме, возникшем в связи с диссеминированной красной волчанкой или другими коллагенозами, y-глобулины чаще бывают повышенными. Снижение у-глобулиновой фракции белка у больных нефротическим синдромом предрасполагает к развитию интеркуррентных инфекций (пневмококковый перитонит, рожистое воспаление и др.).

Концентрация холестерина крови достигает 400—600 мг% и выше, повышаются также триглицериды и фосфолипиды. Нарастает концентрация натрия, особенно внутриклеточного, достигая 140 мэкв/л и более, одновременно падает концентрация калия.

Довольно постоянной при нефротическом синдроме является олигурия, обусловленная, в основном, высокой канальцевой реабсорбцией воды и соли. Удельный вес мочи не снижается, скорее он бывает повышен. В моче большое количество белка (15—20% и более), преимущественно альбуминовой фракции.

Отмечено, что потеря белка с мочой более 3,5 а Б сутки ведет к развитию нефротического синдрома. Эритроциты в моче — явление непостоянное, их, как правило, немного. Макрогематурия возможна при тромбозе почечных вен, возникающем обычно при амилоидозе почек. Значительная цилиндрурия: зернистые, гиалиновые, иногда восковидные.

Частой находкой являются липоидные субстанции. Возможно появление небольшого количества сахара в моче, которое может быть связано с нарушением реабсорбционной функции почек. В этом случае необходимо определить и сахар крови.

Клубочковая фильтрация при нефротическом синдрома длительное время остается хорошей, а иногда даже повышенной в связи со снижением онкотического давления крови. В далеко зашедших случаях, при явлениях сморщивания почек, Клубочковая фильтрация падает, снижается также и реабсорбционная функция канальцев, что выражается в полиурии и исчезновении отеков.

В неясных случаях применяют пункционную биопсию почек. При наличии хронического нагноительного процесса, туберкулеза, сифилиса, затяжного септического эндокардита, амилоидоза других внутренних органов установление диагноза в большинстве случаев не представляет больших трудностей.

Диагноз диссеминированной красной волчанки других коллагенозов, явившихся причиной развития нефротического синдрома, ставится по совокупности клинических проявлений, наличия изменений .со стороны сердечно-сосудистой системы, суставов, гипергаммаглобулинемии, биопсии ткани и обнаружении волчаночных клеток.

При подозрении на миеломную болезнь необходимо провести тщательное рентгенологическое исследование плоских костей, особенно подвздошных и черепа, а также анализ мочи на наличие особого белка — тела Бенс-Джонса. В случаях амилоидоза рекомендуется провести пробу Бенгольда (введением 10 мл внутривенно 1 % раствора краски конгорот).

При амилоидозе через 45 мин краска исчезает из крови (поглощается амилоидом) и мало выделяется с мочой. Для исключения диабета исследуют сахар в крови и моче, в неясных случаях проводят сахарную нагрузку.

При появлении значительной протеинурии у больных с нарушением кровообращения следует исследовать белки и липиды крови.

Общая схема лечебных мероприятий при нефротическом синдроме должна быть следующей:

1. лечение заболевания, явившегося этиологической причиной;
2. лечебные мероприятия, направленные на уменьшение наиболее тягостных симптомов заболевания, и предупреждение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

В начале заболевания, а также при ухудшении состояния и значительных отеках больных госпитализируют для проведения активной терапии.

В значительной мере эффективность лечения нефротического синдрома зависит от активности лечебных мероприятий, направленных на основное заболевание. Важное значение при лечении имеет диетический режим. Жидкость и соль ограничиваются при наличии отеков.

белков в диете, кроме необходимой потребности 1,2—1,5г на 1 кг веса, повышают из расчета необходимого восполнения потери их с мочой. Ограничение белка необходимо только при появлении почечной недостаточности.

Широкое признание в лечении нефротического синдрома получили стероиды. Стероидную терапию желательно назначать после схождения или уменьшения отеков.

Однако упорные, не поддающиеся обычным средствам отеки являются показанием к применению стероидных гормонов, тем более, что последние могут потенцировать эффект диуретических средств. Дозы стероидных гормонов должны быть достаточно высокими и назначаться длительно.

Преднизолон рекомендуется применять по 50—60 мг в сутки в течение 6—8 недель с последующим уменьшением дозы в течение 14—20 дней.

Повторные курсы стероидных гормонов проводят через 3—6 месяцев. Возможно также после 6—8-недельпого курса перейти на поддерживающие дозы по 10 мг в сутки 3 дня в неделю в течение 12—18 месяцев. Вместо преднизолона можно назначать триамцинолон по 30—40 мг в сутки или дексаметазон по 10 мг в сутки.

Длительное назначение стероидных гормонов лучше проводить на фоне бициллина по 600 000 ЕД в неделю.

В случае низкой эффективности стероидной терапии (и особенно, когда в основе нефротического синдрома лежит волчанка) показаны иммунодепрессанты. Чаще всего при бегают к назначению лейкерана или азатиоприна (имурана).

Лейкеран назначают по 10—12 мг в день в течение 6—8 недель, в затем переходят на поддерживающие дозы 3—4 мг в течение 6—10 месяцев. Азатиоприн назначают но 50-100 мг в сутки.

Эффективным оказалось сочетание иммунодепрессантов со стероидными гормонами, кроме того стероидные гормоны уменьшают отрицательное влияние иммунодепрессантов на гемопоэз.

При упорных отеках хороший диуретический эффект оказывают белковые препараты: альбумин, протеин, сухая плазма.

Альбумин вводят по 100—120 мл в виде 20% раствора внутривенно 2—3 раза в неделю. Эффективность белковых препаратов оценивается по белковому спектру крови и по диурезу. Иногда эффективным оказывается внутривенное введение 300—400 мл полиглюкина.

Для улучшения диуреза нередко приходится прибегать к назначению спиролактонов — антагонистов альдостерона. Верошпирон или альдактон применяют по 25—50 мг 3—4 раза в день. Эффект обычно наступает на 4—5 день. Продолжительность приема спиролактонов составляет 2—3 недели.

Спиролактоны можно сочетать с другими диуретиками: дихлотиазид, фуросемид. Применяют и ртутные мочегонные.

Иногда диуретический эффект достигается добавлением пуриновых средств: теофиллина по 0,1—0,2 г 3—4 раза в день, теобромина по 0,25 г 2 раза в день, эуфиллина по 0,1—0,2 г 3 раза в день. Хороший эффект бывает от приема 8—10 а хлорида калия.

Прививки и инсоляция больным с нефротическим синдромом не рекомендованы.

Санаторно-курортное лечение таким больным показано при компенсированной функции почек на курортах Байрам-Али, Малла-Кара, Лола, Южного берега Крыма.

Трудоспособность больных оценивается по совокупности клинических проявлений нефротического синдрома и основного заболевания. При достижении ремиссии и значительном улучшении общего состояния больные могут выполнять легкую работу в теплом, сухом помещении.

Однако чаще всего таких больных переводят на инвалидность.

Источник: https://dendrit.ru/page/show/mnemonick/nefroticheskiy-sindrom/