Инсулинорезистентность и сахарный диабет

Точный механизм процесса устойчивости к гормону, вырабатываемому поджелудочной железой, получивший название в медицине — инсулинорезистентность, не полностью изучен. Но есть ряд доказанных факторов, которые способствуют образованию этого явления.

Инсулинорезистентность что это такое

Исследования показывают, что ИР развивается, когда лишний жир накапливается вокруг внутренних органов, таких как печень и поджелудочная железа. Это происходит чаще у людей, страдающих ожирением, однако люди с нормальным весом могут также накапливать жир вокруг внутренних органов. Поэтому основной причиной тканевого уровня является воспаление тела, вызванное избытком жира в организме.

Такие люди могут выглядеть стройными, но им не хватает мышечной массы в дополнение к жиру, собранному вокруг их внешних органов, поэтому на первый взгляд вы можете этого не видеть.

Причины накопления жира вокруг внутренних органов

Не соблюдение диеты, богатой калориями, особенно калорий из таких продуктов, как:

• сахар и углеводы: белый хлеб, макароны, рафинированные торты, рис,
• пищевые продукты из промежуточных продуктов с высокой степенью переработки
• растительные жиры с измененной структурой.

Другими благоприятными факторами, способствующими жировым накоплениям, являются:

• гены, предрасположенность;
• отсутствие физической активности;
• стресс, постоянная депрессия;
• недостаток сна, прерванный сон, нерегулярный;
• сменная работа;
• лекарственные препараты, такие как стероиды, которые использовались в течение длительного времени.

Ненормальное состояние клеток организма является ответом на гормон, циркулирующий в крови. Оно может быть бессимптомно, эти симптомы можно легко пропустить или отнести к другим факторам.

Возникающие признаки очень похожи на проявление сахарного диабета 2 типа.

Это может быть:

• усталость и сонливость, особенно после приема пищи;
• постоянная потребность в потреблении в пищу чего-то сладкого;
• трудности с концентрацией внимания, «тяжелая голова»;
• высокое кровяное давление и высокие уровни триглицеридов;
• увеличение веса, особенно брюшной полости (тип яблока), трудности в потере веса;
• трудность засыпания, нарушения сна, которые не дают покоя;
• на более позднем этапе повышение уровня сахара в крови.

Диагноз резистентности к инсулину

В настоящее время нет никаких диагностических тестов, которые смогут установить ИР. Для того, чтобы определить риск аномального клеточного ответа на гормон, вы можете сделать другие исследования, косвенно свидетельствующие о том, что в вашем теле что-то не так.

Это могут быть тесты на:

• липидный профиль,
• тестирования на Hs-CRP или на высокую чувствительность C-реактивного белка, которые показывают, что в организме есть воспаление.
• лабораторные тесты, по которым врач может отметить признаки инсулинорезистентности  на более позднем этапе — тест натощак и тест толерантности к глюкозе ПТТГ (кривая глюкозы).

Эти исследования определяют устойчивость к гормону на основе наличия гипергликемии. На этом этапе, поджелудочная железа устает от производства увеличенного полипептида для снижения уровня сахара в крови так, что уровень слишком поднимается. Это вызывает диагноз преддиабета или в дальнейшем и диабета.

Инсулинорезистентность профилактика и лечение

ИР может быть описана в виде замкнутого круга, из которого не так легко выйти Клетки теряют их чувствительность к гормону, поджелудочная железа вырабатывает его все больше, чтобы понизить уровень сахара в крови, что приводит к гиперинсулинемии, и, как следствие, способствует увеличению веса.

Избыток жира в организме, в свою очередь, увеличивает ИР поджелудочной железы увеличивает количество вырабатываемых гормонов. Чтобы разорвать этот порочный круг, необходимо применять радикальные изменения в образ жизни, сбросить лишний вес, увеличить физическую активность и изменить диету.

Полезно знать: Быстрые диеты для похудения на 10 кг за неделю в домашних условиях — боремся с ожирением самостоятельно

Лучшим лечением может быть занятие спортом.

• Это не обязательно должны быть какие-либо квалифицированные занятия.
• Всего лишь двадцать минут пешей прогулки или маршировки на месте улучшат ваше самочувствие, поспособствуют лучшему восприятию гормона, вырабатываемого поджелудочной железой или внешне принятого, отрегулируют уровень сахара в крови.
• Вот почему после целого дня шоппинга, экскурсии или праздника многие диабетики испытывают снижение сахара и даже гипогликемии.
• Физическая активность способна поправить чувствительность клеток к гормону и поддерживать ее в течении 24 часов.

Все чаще и чаще исследования показывают, что короткие, интенсивные тренировки, так называемый HIT, приносят очень хорошие результаты. HIT являются короткими 2-3 минутными интенсивными упражнениями, чередующимися с непродолжительным отдыхом. Как правило, они занимают 15-20 минут времени.

Кроме того, интенсивные упражнения могут увеличить количество гормона стресса кортизола, являющегося одним из факторов риска развития этого заболевания.

Так что, если у вас наблюдается ИР, начните ходить или займитесь тренировками на велосипеде, установив самый низкий уровень сложности. При этом выдерживайте систематический характер физических нагрузок, а не от случая к случаю.

Диета при инсулинорезистентности

Все чаще исследования показывают, что диеты с низким содержанием углеводов, особенно жиров, такие как палеолитические диеты, улучшают чувствительность к инсулину.

Главные правила:

• Даже если вы не планируете перейти на такой тип диеты, исключите из своего рациона сахар, замените его подсластителями, включите белую муку, белые макароны, очищенный белый рис.
• Уберите из пищи продукты, являющиеся источником углеводов с высоким гликемическим индексом, потребление которого связанно с быстрым увеличением уровня сахара в крови.
• В случае ИР получаемая вами в течении длительного времени глюкоза формирует устойчивость клеток к ее воздействию.
• До тех пор, пока уровень этого гормона в крови высок, все преобразования, происходящие в организме, предназначены для хранения жира в организме.

Если у вас нет ИР, но у вас в семье предрасположенность к диабету 2 типа, среди родственников есть больные, то поддержание здорового образа жизни поможет предотвратить его развитие.

Сон и отдых

Недостаток сна, прерванный сон и сменная работа являются важными факторами риска развития резистентности к инсулину.

Люди, работающие посменно, как правило, имеют более высокую предрасположенность к ожирению и диабету 2 типа.

Это происходит потому, что отсутствие гормона сна дестабилизирует в целом всю экономику организма, регулирует чувство голода и способствует производству гормона стресса, кортизола.

Массаж, медитация и установление постоянных сезонов сна должно быть частью терапии. Массаж – это дополнительное преимущество, которое также повышает чувствительность к гормону, подобно спорту.

Диабет 1 типа и резистентность к инсулину

Стоит также отметить, что инфракрасное излучение может влиять на диабет 1 типа. Это состояние называют «двойной диабет».

Кроме того, ИР у пациентов с сахарным диабетом 1 типа очень трудно диагностировать, из-за неспособности поджелудочной железы производить свой собственный гормон. Существует специальный эугликемический гиперинсулинемический клэмп тест, который достаточно надежен. Но, к сожалению, он сложен, дорог и трудоемок, поэтому не часто используется в диагностике ИР.

Индекс инсулинорезистентности

Этот метод состоит из одной внутривенной инфузии инсулина (в количестве, достаточном для достижения состояния гиперинсулинемии) и глюкозы (в дозе, которая достигает стабильных и нормальных уровней сахара в крови по отношению к циркулирующим гормона).

Чувствительность к инсулину оценивали на основании скорости инфузии глюкозы в течение последних 30 минут после стабильного уровня глюкозы в крови. Весь тест занимает 2 часа.

Полученный результат соответствует поглощению глюкозы тканями, и это называется распределение индекса глюкозы (GDR).

Резистентность к инсулину что это такое

• Суммарная оценка менее 4 мг / кг / мин может указывать на резистентность к инсулину.
• Более простым методом является наблюдение за дозой инсулина, который должен быть принят, чтобы поддерживать относительно постоянный уровень сахара в крови.
• Если она постоянно увеличивается, возможно, наши клетки постепенно теряют чувствительность к гормону, принятому нами.

Причины резистентности к инсулину при диабете 1-го типа

В качестве основной причины ИР у больных сахарным диабетом 1 типа указываются гены островковых бета-клеток поджелудочной железы и эффективный белок-переносчик глюкозы (GLUT-4).

Это механизм аномальной транспортировки глюкозы в клетку (с помощью GLUT-4), вызванный генетическим дефектом, может быть одной из причин развития ИР у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

В качестве еще одной причиной также указывает такое явление, как «глюкоза токсичности». Это так же тесно связано с аномальным контролем уровня глюкозы у пациентов, страдающих от сахарного диабета.

1. С увеличением ИМТ повышается концентрация триглицеридов в сыворотке крови и снижается концентрации HDL, связанного с увеличением спроса клеток у больных сахарным диабетом 1 типа к инсулину.
2. Более того, так как дозу инсулина вводят подкожно, что обычно необходимо для достижения у пациентов с диабетом 1 типа нормального уровня глюкозы в крови, это зачастую приводит к периферической гиперинсулинемии.
3. Исследования, проведенные учеными с крысами, которые были обработаны очень высокими дозами гормона, снижающего уровень сахара в крови, характеризуются пониженной чувствительностью к его действию или ИР-функциями.

ИР диагностика и лечение сахарного диабета 1 типа

ИР явления у пациентов с сахарным диабетом 1 типа трудно диагностировать и лечить. Стоит предотвращать их на ранней стадии, например, путем поддержания идеальной массы тела, физической активности и сбалансированной диеты, что в дальнейшем не потребует больших доз принятого инсулина для поддержания уровня глюкозы в крови под контролем.

Источник: https://www.doctordiabetes.ru/prichiny-i-faktory-riska-insulinorezistentnosti.html

Инсулинорезистентность и сахарный диабет. все в одной статье

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: «инсулинорезистентность и сахарный диабет. все в одной статье» с ми от профессионалов. Если вы захотите задать вопрос или написать комментарии, вы сможете легко это сделать внизу, после статьи. Наш специалист-эндопринолог обязательно вам ответит.

В статье анализируются механизмы развития инсулинорезистентности (ИР) как основы развития сахарного диабета (СД) 2-го типа. Важнейшим модифицируемым фактором риска развития СД 2-го типа признано ожирение, которое сопровождается ИР– основным патогенетическим механизмом развития СД 2-го типа.

Ожирение – хроническое полиэтиологическое заболевание, которое входит в состав метаболического синдрома и развивается не только из-за нарушения энергетического баланса, но и под влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменения функций эндокринной системы, стиля жизни и пищевого поведения.

Уделяется внимание нарушению чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей.

Подробно обсуждаются нарушение чувствительности к инсулину жировой ткани, которое проявляется ее воспалением (клеточная инфильтрация, фиброз, изменения микроциркуляции, сдвиг секреции адипокинов), возникновение оксидативного стресса.

Описана роль провоспалительных цитокинов, секретируемых жировой тканью, в развитии ИР, а также гормонов и биологически активных пептидов жировой ткани (лептин, резистин, адипонектин, интерлейкин 6 (ИЛ-6) и др.). В статье отмечается связь дефицита витамина D3 с уровнем маркеров воспаления и предрасположенностью к ожирению, а также с нарушениями углеводного обмена.

Под инсулинорезистентностью понимают снижение биологического ответа к одному или нескольким эффектам действия инсулина. Однако чаще инсулинорезистентность определяют как состояние, которое сопровождается сниженным поглощением глюкозы тканями организма под влиянием инсулина, т.е. резистентностью клеток различных органов и тканей к сахароснижающему действию инсулина. ‘

На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы, в том числе возраст, наличие избыточной массы тела и особенно распределение жировой ткани, артериальное давление и наличие гипертензии, дислипидемии, физическое состояние и тренированность организма, курение, ишемическая болезнь сердца и семейный анамнез по диабету. Состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью, представлены ниже.

• диета, богатая жиром
• выраженная недостаточность питания
• гипогликемия, вызванная инсулином
• избыточный прием алкоголя
•  эссенциальная гипертензия -ХПН

Инсулинорезистентность сочетается с рядом метаболических или сосудистых заболеваний. Одним из таких заболеваний является синдром X, или метаболический синдром, описанный С.М.Кеауеп (1988). Метаболический синдром характеризуется наличием центрального или андроидного типа ожирения, ги-

перинсулинемиеи, нарушенной толерантностью к глюкозе или сахарным диабетом (СД) 2 типа, гипертензией, дислипидемией и гиперурикемией. Метаболический синдром, как и СД 2 типа, четко сочетается с ускоренным развитием атеросклероза и сердечно-сосудистых поражений, которые являются основной причиной ранней инвалидизации и летальности.

Инсулинорезистентность встречается не только при СД 2 типа, но и при других заболеваниях, сопровождающихся нарушениями обмена веществ.

Инсулинорезистентность встречается более чем в 25% у практически здоровых лиц без ожирения, степень выраженности которой сопоставима с инсулинорезистентностью, наблюдаемой у больных СД 2 типа.

Изучая с помощью биостатора распространенность инсу-линорезистентности у больных с нарушением толерантности к глюкозе, СД 2 типа, с дислипидемией, гиперурикемией и гипертензией, Е. Вогопа и соавт.

(1998) показали, что таковая встречается при СД 2 типа у 83,9% больных; при нарушенной толерантности к глюкозе — у 65,9%; при гиперхолестеринемии — у 53,5%; при гипертриглицеридемии — 84,2%; при снижении липопротеидов высокой плотности — 88,1% и при гипертонии — у 58% больных.

Как известно, метаболизм глюкозы и сохранение нормальной ее толерантности поддерживается двумя системами обратной связи: секрецией инсулина Р-клетками, скорость которого зависит от уровня глюкозы в крови, омывающей островки поджелудочной железы, и действием инсулина на периферии. Таким образом, гипергликемия может быть следствием недостаточной секреции инсулина или снижения биологического действия инсулина или следствием недостаточности обоих процессов.

Для определения наличия и степени выраженности инсулинорезистентности применяются несколько методик: «эугликемическая клэмп методика» с использованием биостатора; определение коэффициента инсулинорезистентности по F.

другой не менее простой индекс, который вычисляют по следующей формуле: Индекс инсулинорезис-тентности = (гликемия натощак) х (базальный уровень ИРИ): 25.

Кроме того, отражением степени выраженности инсулинорезистентности является снижение уровня глюкозы в крови в ответ на внутривенную нагрузку инсулином (проба с инсулином из расчета 0,1 ед инсулина на 1 кг массы тела), которая была предложена в 70-е годы как проба для оценки секреции гормона роста.

Инсулинорезистентность сопровождается гипер-инсулинемией, которая встречается как при базальных условиях, так и при проведении глюкозотолерантного теста. Гиперинсулинемия при инсулиновой резистентности носит компенсаторный характер и направлена на поддержание нормального метаболизма глюкозы (схема 1).

Механизмы развития инсулиновой резистентности

мальной толерантностью к глюкозе имеют выраженную инсулинорезистентность по сравнению с лицами контрольной группы. У монозиготных близнецов, имеющих СД 2 типа, инсулиновая резистентность также более выражена по сравнению с близнецами без диабета.

В ряде исследований показано, что имеющаяся у родственников первой степени родства при сохранении нормальной толерантности к глюкозе умеренная инсулинорезистентность значительно усугубляется при нарушении у них углеводного обмена.

Аналогичные данные получены при проведении исследований у монозиготных близнецов.

Исследования последних лет свидетельствуют в пользу первичности инсулинорезистентнности при СД 2 типа. Так, результаты многоцентрового исследования (изучение инсулинорезистентности при атеросклерозе), проведенные в трех этнических по-

Патогенез СД 2 типа

В патогенезе СД 2 типа участвуют оба компонента, влияющие на регуляцию и поддержание нормального уровня глюкозы в крови, к которым, как указано выше, относятся секреторное состояние р-клеток и чувствительность периферических тканей к инсулину. В этом вопросе все диабетологи мира единодушны (схема 2). Однако до сих пор нет единого мнения о первичности или вторичности инсулинорезистентности при СД 2 типа.

пуляциях (представители белой расы неиспанского происхождения, испанцы и аф роа м е р и ка н иы ^ показали, что среди перечисленных групп нормальная ин-сулиночувствительность у больных СД 2 типа встречается у небольшого количества пациентов (около 417%) как у «худых», так и у больныхрс ожирением» вне зависимости от этнической популяции.

Необходимо указать, что М.А. Вапец1 и соавт.  смогли установить наличие инсулинорезистентности лишь у 60% в популяции афро-американцев, страдающих СД 2 типа и абдоминальным (центральным) типом ожирения с индексом массы тела

M.C.Granberry, V.A.Fonseca “Синдром инсулинорезистентности: подходы к терапии”

Это часто встречающееся расстройство, выявляется у более чем 50% пациентов с гипертензией, которым определяют уровень резистентности к инсулину. Люди с гипертензией, ожирением, дислипидемией или нарушенной толерантностью к глюкозе обладают повышенным риском развития инсулинорезистентности.

Витамин К снижает риск развития инсулинорезистентности

Снижение чувствительности к инсулину является предшественников развития диабета, и связано с тем, что организм не в состоянии использовать инсулин должны образом. Инсулинорезистентность вызывает рост уровня глюкозы в крови. Полные люди склонны к развитию инсулинорезистентности, потому что лишний жир нарушает функции инсулина.

Влияние лечебно-профилактических мероприятий на инсулинорезистентность

Обсуждение механизмов инсулинорезистентности в большинстве статей [Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 2001] часто предшествует и обосновывает действие новых сахароснижающих препаратов.

Клиническое течение диабета на фоне терапии инсулином и сульфаниламидами сопровождается действием избыточных доз инсулина и может быть отнесенно к факторам увеличения гормона. Шт-М.

Милку (1969) обращал внимание на то, что недостаточно выяснен вопрос о взаимосвязи между инсулинотерапией и развитием дегенеративных поражений в почках, сетчатке и сердечной мышце.

Инсулинотерапия не предотвращает развития указанных поражений. При переходе на инсулин риск развития ретинопатии возрастает, в три раза возрастает риск слепоты [Henricsson M. et al., 1997]. При лечении инсулином снижение интеллекта значительее, чем без лечения.

Трехмесячная инсулинотерапия у детей с впервые выявленным нелеченым сахарным диабетом 1-го типа, приводящая к восстановлению содержания глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови, не вызывает нормализации выявленных изменений показателей T- и ЕК-клеточного иммунитета.

Инсулинорезистентность при сахарном диабете типа 1

Мы все привыкли думать, что инсулинорезистентность является одной из составляющих сахарного диабета типа 2, но, как оказалось, и в первом типе без этого не обошлось. Исследования свидетельствуют о целесообразности курсового назначения Сиофора® (Метформина) у подростков с СД типа 1 с высокой потребностью в инсулине, особенно в сочетании с ожирением.

Это будет не пост “бодрости”, это ещё один сложный вопрос, возникающий при поиске причин повышенного уровня глюкозы в крови при норме С-пептида. Итак, по порядку.

В течение двухлетнего наблюдения за разными “исследованиями” и “исследователями” я пришёл к выводу, что одной из причин высокого уровня глюкозы в крови при восстановленном С-пептиде при СД 1-го типа может быть инсулинорезистентность.

Помнится, года полтора назад, предложив диабетикам с особо “скачущими” (лабильное течение диабета) сахарами использовать метформин, я наткнулся на серьёзный отлуп, что это препарат для “второтипников” при всём при том, что я его предлагал применять, как вспомогательный к инсулину. Хочу заметить, что, например, в США бигуаниды – и в том числе метформин – выписывают и диабетикам 1-го типа. У нас же об этом либо просто не знают специалисты, либо не считают нужным предлагать к применению

Источник: https://med-diabet.ru/insulinorezistentnost-i-saharnyj-diabet-vse-v-odnoj-state/

Инсулинорезистентность при сахарном диабете типа 1

Мы все привыкли думать, что инсулинорезистентность является одной из составляющих сахарного диабета типа 2, но, как оказалось, и в первом типе без этого не обошлось. Исследования свидетельствуют о целесообразности курсового назначения Сиофора® (Метформина) у подростков с СД типа 1 с высокой потребностью в инсулине, особенно в сочетании с ожирением.

Это будет не пост «бодрости», это ещё один сложный вопрос, возникающий при поиске причин повышенного уровня глюкозы в крови при норме С-пептида. Итак, по порядку.

В течение двухлетнего наблюдения за разными «исследованиями» и «исследователями» я пришёл к выводу, что одной из причин высокого уровня глюкозы в крови при восстановленном С-пептиде при СД 1-го типа может быть инсулинорезистентность.

Представьте себе: у диабетика 1-го типа нормальное количество своего инсулина (как у здорового человека), но «сахара» всё равно превышают норму.

Если бы не антитела, указывающие на СД 1- го типа, то его определили бы во «второтипники». И таких «первотипников» я уже знаю достаточно, чтобы прийти к выводу об инсулинорезистентности.

Помнится, года полтора назад, предложив диабетикам с особо «скачущими» (лабильное течение диабета) сахарами использовать метформин, я наткнулся на серьёзный отлуп, что это препарат для «второтипников» при всём при том, что я его предлагал применять, как вспомогательный к инсулину.

Хочу заметить, что, например, в США бигуаниды — и в том числе метформин — выписывают и диабетикам 1-го типа. У нас же об этом либо просто не знают специалисты, либо не считают нужным предлагать к применению.

Своим выводом об инсулинорезистентности я делился с лояльными мне эндокринологами. В общем и целом, никто не подтверждал и не отрицал.

Источник: https://xn--80aa4apjd3a.com/1-tip/insulinorezistentnost-pri-saharnom-diabete-tipa-1-10318326.html

Инсулинорезистентность и предиабет: как обнаружить и контролировать

Инсулин — гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Он помогает глюкозе из крови проникать в клетки мышц, жира и печени, где она используется как источник энергии.

Как вырабатывается инсулин

Глюкоза приходит в организм из пищи. Ее также может производить печень — например, когда вы голодаете. Когда уровень глюкозы (он же уровень сахара) в крови повышается после приема пищи, поджелудочная железа высвобождает инсулин. Он снижает уровень глюкозы в крови до нормальных значений.

Что такое инсулинорезистентность, и чем она грозит

В результате поджелудочная железа производит больше инсулина, чтобы помочь глюкозе проникнуть в клетки.

Пока поджелудочная железа производит достаточное количество инсулина, уровень глюкозы в крови остается в здоровом диапазоне.

Благодаря этой способности человек долгое время не замечает никаких симптомов. Но со временем резистентность к инсулину увеличивается, и клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин, изнашиваются.

Как следствие, поджелудочная железа перестает производить достаточное количество инсулина, уровень глюкозы в крови повышается, и возникает предиабет. Если ситуация продолжает ухудшаться, человек может заболеть диабетом 2 типа.

Как возникает инсулинорезистентность

Ученые знают, что такое инсулинорезистентность, но до сих пор не знают точного ответа, почему она возникает.

Почему? Пока неясно. Есть теории, что излишняя жировая ткань повышает предрасположенность к воспалительным процессам, внутриклеточной нагрузке и вызывает другие отклонения в функционировании клеток организма, которые и ведут к нарушению их способности реагировать на инсулин.

По теории, популяризированной хирургом Питером Аттия, инсулинорезистентность является первопричиной ожирения, а не его следствием, и возникает как защитная реакция клеток на большие объемы глюкозы.

Среди возможных причин инсулинорезистентности также называют повышенное потребление фруктозы из добавленных сахаров, воспалительные процессы, особенности микрофлоры, некоторые болезни.

Основные факторы риска:

• избыточный вес или ожирение;
• возраст 45 лет и старше;
• диабет был диагностирован у родных по восходящей линии;
• этническая предрасположенность (афроамериканец, коренной житель Аляски, индеец, латиноамериканец и др.);
• сидячий образ жизни;
• артериальная гипертензия и высокий уровень холестерина в крови;
• перенесенный гестационный диабет;
• перенесенное сердечно-сосудистое заболевание или инсульт;
• курение;
• синдром поликистозных яичников.

Что такое предиабет

1. Американская диабетическая ассоциация заявляет: «Предиабет не следует рассматривать как заболевание само по себе, а скорее как повышенный риск развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний».
2. Нарушение гликемии натощак и нарушение толерантности к глюкозе — две формы предиабета, обе из которых клинически проявляются в повышенном уровне глюкозы для своего контекста, но физиологически различны.
3. Обычно он встречается у людей, которые уже обладают инсулинорезистентностью или чья поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина для контроля уровня глюкозы в крови.

И по той, и по другой причине в крови могут оставаться излишки глюкозы, которая не может проникнуть в клетки. Без должного внимания в некоторых случаях со временем предиабет может перейти в диабет 2 типа.

Симптомы инсулинорезистентности и предиабета

Инсулинорезистентность и предиабет не имеют специфических симптомов, а значит, их сложно заметить самостоятельно. У некоторых людей с предиабетом могут появиться кожные разрастания и потемнения в подмышечных впадинах или на шее (acanthosis nigricans).

Несмотря на то что уровень глюкозы в крови ещё недостаточно высок, чтобы вызвать заметные симптомы, у части людей запускаются процессы поражения кровеносных сосудов в сетчатке глаза, которые могут привести к ретинопатии.

Иногда возникают симптомы, схожие с типичными симптомами диабета:

• сильная жажда или голод, в том числе сразу после еды;
• повышенное или частое мочеиспускание;
• покалывание в руках или ногах;
• повышенный уровень усталости;
• склонность к развитию инфекций.

Часто нарушения обнаруживаются случайно, когда человек приходит к эндокринологу или другому врачу по причине лишнего веса или артериальной гипертензии.

Диагностика инсулинорезистентности и предиабета

Врач может определить инсулинорезистентность и предиабет с помощью анализов крови. Для точной диагностики он оценивает наличие факторов риска, симптомов и назначает один или несколько тестов, которые помогают проанализировать выработку инсулина и эффективности контроля уровня глюкозы в крови.

Как контролировать состояние инсулинорезистентности

На сегодняшний день не найдено средство, которое могло бы преодолеть инсулинорезистентность. Но есть способы, которые могут предотвратить ее развитие и помочь клеткам быть более чувствительными к инсулину.

Быть физически активным

На данный момент физическая активность — самый эффективный способ снижения резистентности к инсулину.

Физические упражнения увеличивают мышечную массу, повышают чувствительность к инсулину и открывают альтернативный шлюз для проникновения глюкозы в мышечную ткань без его участия в качестве посредника. Это снижает зависимость клеток от этого гормона в деле получения энергии.

Снизить вес

В одном из исследований люди с предиабетом, которые сбросили 10% веса и больше, снизили риск развития диабета на ближайшие 3 года на 85%, те, кто потерял 5—7% — на 54%.

Есть здоровую еду

Для людей с инсулинорезистентностью и предиабетом нет специализированной диеты.

Когда меню включает разнообразные натуральные продукты, получить все необходимые для организма макро- и микронутриенты проще всего. При следовании такому рациону меньше психологических сложностей и ниже вероятность «нарушений».

При низкоуглеводной высокожировой диете практически все углеводы заменяются жировой пищей: орехи, семена, мясо, рыба, масла, яйца, авокадо, маслины — с добавлением небольшого количества низкоуглеводных овощей. Допускается 20—30 г углеводов в сутки, в некоторых диетах — до 90 г.

• Жиры в таком случае становятся основным источником калорий для организма, и осложнения, вызванные резистентностью к инсулину, сводятся к минимуму.
• Есть работы, подтверждающие результативность такой диеты, но есть и другие, в которых не обнаружено преимуществ низкоуглеводной диеты перед сбалансированным питанием для лиц с инсулинорезистентностью или предиабетом.
• Увеличение временных промежутков между приемами пищи может быть реализовано периодическим голоданием и переходом на 2—3 разовое питание.

Эти альтернативные подходы в большинстве случаев признаются относительно безопасными, однако имеют существенный недостаток — многим людям тяжело следовать питанию, в котором исключены целые продуктовые группы или предусмотрены длительные «голодные» периоды. Есть и противопоказания, и побочные эффекты. Если вы решите попробовать какую-либо из систем, проконсультируйтесь с врачом.

Есть еще схемы питания, которые считаются подходящими для людей с инсулинорезистентностью: средиземноморская диета, DASH (dietary approach to stop hypertension — диета для предотвращения гипертонии), палеодиета, диета с высоким содержанием клетчатки, веганское питание.

Принимать медикаменты только по назначению врача

Нет медикаментов, предназначенных для контроля именно инсулинорезистентности, но в этой ситуации показывают свою эффективность стандартные препараты для людей, страдающих диабетом 2 типа: метформин или производные тиазолидинедиона. Любые медикаменты должны приниматься только по назначению лечащего врача.

Борьба с невидимым врагом может показаться сложной, но существует эффективная работающая тактика. Нормализация веса, регулярная физическая активность и прием прописанных медикаментов могут свести к минимуму негативное влияние инсулинорезистентности и предиабета — уровень жизни и самочувствие не будут отличаться от здорового человека.

Источник: https://sektascience.com/articles/health/insulin-resistance-prediabetes/

Клинический случай лабильного течения сахарного диабета 1 типа с выраженной инсулинорезистентностью

В статье приводится описание случая сахарного диабета 1 типа, протекавшего с выраженной инсулинорезистентностью на подкожное и внутримышечное введение инсулина (DRIASM). Обычно для компенсации метаболических нарушений требуется длительное внутривенное введение инсулина.

Патогенез данного состояния в настоящее время до конца не установлен, хотя у отдельных пациентов выявлена массивная деградация и нарушенная адсорбция инсулина в подкожной жировой клетчатке и мышечной ткани.

Ключевые слова: сахарный диабет 1 типа, инсулинорезистентность, случай из практики.

В современной клинической практике сахарный диабет 1 типа, протекающий с выраженной инсулинорезистентностью встречается редко. Первое клиническое описание экстремальной инсулинорезистентности при подкожных инъекциях инсулина у пациентов с сахарным диабетом 1 типа было сделано A.J.Schneider и R.H.Bennett в 1975 г.. Позднее, в 1976 г. E.P.

В тоже время действие инсулина, введенного внутривенно, было нормальным и сопровождалось исчезновением инсулинорезистентности у данной категории пациентов.

Вследствие перечисленных особенностей данный вариант сахарного диабета 1 типа был назван как сахарный диабет с резистентностью к подкожному и внутримышечному введению инсулина – DRIASM (diabetes mellitus with resistance to insulin administered subcutaneously or intramuscularly) [5]. В мировой литературе насчитывается всего около 30 клинических описаний пациентов с DRIASM.

Несмотря на серьезный прогноз больных с DRIASM, до настоящего времени этиология подкожной инсулинорезистентности окончательно не установлена.

В современной литературе обсуждается роль массивного распада и нарушенной адсорбции инсулина в подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани в качестве основных патогенетических факторов данного состояния.

Однако следует отметить, что только у 20% пациентов с DRIASM находят перечисленные аномалии локальной кинетики инсулина.

Выраженная подкожная инсулинорезистентность, которая способна длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, может спонтанно исчезать по неизвестным причинам. Поэтому у больных с DRIASM диабет приобретает характерное волнообразное течение.

Периоды подкожной инсулинорезистентности и декомпенсации углеводного обмена с персистирующим кетоацидозом, требующие постоянного внутривенного введения инсулина, чередуются с нормальной подкожной сенситивностью и относительно стабильным течением диабета.

Пациентка Р.С., 1995 г.р. Сахарный диабет 1 типа диагностирован в 11-летнем возрасте на основании типичной клинической картины заболевания, гипергликемии до 21 ммоль/л, кетонурии до 55,0 ммоль/л.

Назначенная заместительная терапия инсулинами аспарт и детемир в базис-болюсом режиме в суточной дозе 35 ед/сут (0,77 ед/кг/сут) привела к нормализации гликемии, общего состояния больной, и до декабря 2010 г. заболевание протекало стабильно, без эпизодов кетоацидоза.

В семейном анамнезе отягощенной наследственности по сахарному диабету не выявлено.

В течение 2011 г. пациентка многократно поступала на стационарное лечение с декомпенсацией углеводного обмена, развитием кетоацидоза. На протяжении данного периода времени коррекция инсулинотерапии имела нестойкий положительный эффект, отмечались колебания гликемии в диапазоне 3–27 ммоль/л. В связи с лабильным течением сахарного диабета с мая 2011 г. пациентка была переведена на помповую инсулинотерапию инсулином-лизпро с положительным эффектом, удалось достичь компенсации диабета на суточной дозе инсулина 90-95 ед (1,73–1,82 ед/кг/сут). В октябре 2011 г. госпитализирована в связи с декомпенсацией диабета, развитием кетоацидоза на фоне помповой инсулинотерапии.

В ходе лечебных мероприятий отмечалась выраженная инсулинорезистентность. Суточная доза инсулина, вводимого через помпу в подкожно-жировую клетчатку, доходила до 150–170 ед/сут (2,75–3,11 ед/кг/сут). При этом пациентке постоянно требовалась дополнительная внутривенная инфузия актрапида (по 10–20 ед 2–3 р/сут), на которую развивалось отчетливое снижение гликемии.

Суммарная суточная доза инсулина, вводимого п/к и в/в, достигала 250–300 ед (5,0–6,0 ед/кг/сут).

В очередную госпитализацию была снята инсулиновая помпа по причине возможной ее неисправности и назначена терапия гларгином и глулизином в суточной дозе 80 ед (1,6 ед/кг/сут).

На короткий период времени была достигнута компенсация диабета, однако через месяц вновь появились симптомы декомпенсации заболевания.

Больной повторно была установлена инсулиновая помпа с глулизином, доза которого постепенно была доведена до 200–300 ед/сут (4,0–6,0 ед/кг/сут), однако оказалась недостаточной для купирования кетоацидоза. Только при внутривенной инфузии актрапида, которая продолжалась в течение 2-х недель, удалось добиться снижения гликемии и исчезновения кетоацидоза.

В одну из госпитализаций по поводу очередного рецидива тяжелого кетоацидоза, устраненного с помощью длительной внутривенной инфузии актрапида (по 10–20 ед 2–3 р/день), пациентке был назначен метформин в дозе 1500 мг/сут при нормальном индексе массы тела – 22,9 кг/м2. Терапия метформином в сочетании с подкожными инъекциями инсулина (80–90 ед/кг/сут) положительного эффекта не принесла, наблюдалась декомпенсация углеводного обмена, возникновение и нарастание кетоацидоза, в связи с чем метформин был отменен.

В дальнейшем, на протяжении 2012–2013 гг., несмотря на строгий учет съеденных хлебных единиц, отсутствие нарушений режима инсулинотерапии и строгий самоконтроль, пациентка имела 9 случаев продолжительных госпитализаций с гипергликемией, кетоацидозом и выраженной резистентностью к подкожным, в меньшей степени, внутримышечным инъекциям инсулина.

Следует заметить, что во время многократных госпитализаций пациентке проводилось полное лабораторно-инструментальное обследование с целью поиска возможных причин инсулинорезистентности. Каких-либо значимых отклонений выявлено не было. Кроме того, следует отметить:

•  уровень гликированного гемоглобина А1с на протяжении этих лет находился в диапазоне от 10,7 до 12,5%, что указывало на хроническую декомпенсацию углеводного обмена;
• содержание антител к инсулину (в период кетоацидоза) оказалось в нормальном диапазоне (1,9 ед/мл; норма

Источник: http://t-pacient.ru/articles/8105/