Рекомендации по сахарному диабету: как минимизировать риск осложнений?

Сахарный диабет уверенно шагает по нашей планете и с каждым годом забирает жизни все большего количества людей. Миллионы больных по всему миру ежегодно утрачивают трудоспособность из-за этого заболевания.

Так почему же эта патология вместе с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеет такую широкую распространенность? Кому следует больше всех опасаться за свое здоровье, и на какие факторы риска сахарного диабета можно повлиять, чтобы не заболеть?

Типы сахарного диабета

Под диагнозом сахарного диабета подразумевается целая группа эндокринных заболеваний, которые характеризуются стойкой хронической гипергликемией вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что ведет к нарушению углеводного и других видов метаболизма. Есть несколько типов этого заболевания, главными из которых считаются два:

При первом типе возникает недостаточность выработки гормона инсулина в бета-клетках островков поджелудочной железы. Механизм возникновения ее зачастую заключается в аутоиммунном повреждении эндокринной части поджелудочной железы.

Этот тип чаще всего проявляется уже в молодом или детском возрасте.

Его называли раньше инсулинозависимым сахарным диабетом, но это определение неточное, так как 2-ой тип этого заболевания также может потребовать назначения инсулинотерапии.

При втором типе заболевания возникает относительная недостаточность инсулина. Это означает, что поджелудочная железа в достаточном количестве продуцирует этот гормон для усвоения глюкозы, но периферические ткани не усваивают его. Состояние невосприимчивости к инсулину развивается при ожирении и носит название инсулинорезистентности.

В начале заболевания поджелудочная железа может продуцировать гормон даже в избыточном количестве, компенсаторно пытаясь понизить уровень глюкозы. Со временем ее резервы истощаются, и больному может потребоваться заместительная инсулинотерапия, поэтому прежнее название 2-го типа сахарного диабета «инсулинонезависимый» нельзя назвать корректным.

При сахарном диабете распространенность заболевания достигает 8,6% популяции и в зависимости от региона проживания может колебаться. Абсолютное число больных на 2016 год составило более 400 миллионов. И это только среди взрослого населения. Половина пациентов даже не догадывается о своей патологии. Более 90% всех случаев заболевания приходится на сахарный диабет второго типа.

Справка! По результатами исследований количество людей, страдающих сахарным диабетом, за последнюю треть столетия увеличилась в 2 раза.

Самым печальным фактом является резкий рост заболеваемости среди детей. Распространенность этой проблемы в детском и подростковом возрасте составляет около 0,5%.

Диабет первого типа и склонность к нему

Сахарный диабет 1 типа связан с панкреатической недостаточностью инсулина. Заболевание это в большинстве случаев генетически обусловленное. Приводят к нему генные поломки в 6-ой паре хромосомного набора.

Такие дефекты предрасполагают к аутоиммунному повреждению островков Лангерганса поджелудочной железы вследствие повышенной продукции аутоантител.

Поэтому главным фактором развития данного типа заболевания является семейная предрасположенность.

Не всегда человек с отягощенным семейным анамнезом в обязательном порядке заболеет диабетом, ведь только около 15% пациентов утверждают, что в их семьях были такие больные

На риск заболевания влияет также степень родства:

• диабет у матери повышает риск заболевания у ребенка до 2%;
• диабет у отца увеличивает риск заболеть его ребенку до 6%;
• сахарный диабет 1-ого типа у брата или сестры повышает риск этого заболевания до 5%;
• если болен кто-то из братьев или сестер и один из родителей, ребенок на 30% повышает свой риск заболевания;
• при заболевании обоих родителей риск у ребенка составляет около 60%;
• если болен однояйцевый близнец, риск заболеть у другого колеблется от 35 до 75%.

Также определение в крови антител к бета-клеткам поджелудочной железы у людей, имеющих отягощенный семейный анамнез по сахарному диабету первого типа, способствует повышению риска заболеть этой патологией. Расовая принадлежность тоже оказывает влияние на вероятность развития заболевания первого типа: представители европеоидной расы болеют им чаще, чем азиаты или темнокожие.

Кроме этих основных факторов, выделяют и другие влияющие обстоятельства:

• заболевания поджелудочной железы;
• систематические стрессы;
• инфекционные заболевания как пусковые факторы развития болезни;
• аутоиммунная патология;
• заболевания эндокринной системы.

Предрасположенность ко второму типу сахарного диабета

Сахарный диабет второго типа считается мультифакториальным заболеванием и основную причину его возникновения назвать сложно. Большинство ученых сходятся на том, что наследственная предрасположенность к этой патологии при содействии других вредных факторов среды почти всегда реализуется в манифестное заболевание.

На развитие второго типа сахарного диабета могут влиять две группы факторов:

• немодифицируемые,
• модифицируемые.

Немодифицируемые факторы

Под немодифицируемыми факторами следует понимать те, которые не в силах изменить человек. К таким относятся:

• генетическая склонность;
• раса;
• возраст;
• пол.

Статистические данные говорят о том, что больные родители могут передать патологию ребенку с 80%-ной вероятностью, а если они оба имеют диабет 2-го типа, эта вероятность стремится к 100%. В отличие от 1-го типа диабета, к которому более склонны европеоиды, 2-ому типу более подвержены азиаты, латиноамериканцы и афроамериканцы.

С возрастом вероятность развития второго типа этого заболевания значительно возрастает. Особенно она повышается резко после 45 лет. Женский пол более склонен к сахарному диабету.

Модифицируемые факторы

На риск заболеть диабетом влияют и модифицируемые факторы, которые человек может и должен контролировать:

Ознакомьтесь со статьей:В чем причина сахарного диабета

• ожирение;
• инсулинорезистентность;
• дислипидемия;
• артериальная гипертензия;
• сердечно-сосудистая патология;
• гиподинамия;
• неправильное питание;
• хронический стресс;
• вредные привычки;
• эндокринные нарушения;
• длительный прием кортикостероидов;
• патология беременности и плода;
• нарушения вскармливания и прикорма у грудничков.

Ожирение

Одним из основных факторов является ожирение. Критерием диагностики этого состояния принято считать индекс массы тела.

Индекс массы тела рассчитывается путем деления веса в кг на рост в см²

Адипоциты (жировые клетки) растягиваются и теряют способность нормально реагировать своими рецепторами на инсулин.

В мышцах при ожирении также наблюдается жировое перерождение, в связи с чем они не могут утилизировать всю глюкозу, которая поступает вместе с пищей. Так развивается инсулинорезистентность.

Еще одним механизмом влияния на инсулиновый аппарат является токсичность свободных жирных кислот, которые при ожирении в избытке циркулируют в организме.

Весомую роль играет не только сам факт наличия ожирения, но и тип распределения жира в депонирующий областях. Для определения типа ожирения можно измерить объем талии: допустимой нормой для женщин считается до 88 см (идеально до 80 см), для мужчин — до 102 см (идеально до 94 см).

Ожирения по типу «яблока» более опасно в плане риска развития диабета второго типа

Справка! В исследованиях у людей с избыточной массой тела при похудении всего на 5 кг риск диабета сокращался вдвое, а риск смерти от него уменьшался на 40%.

Такие серьезные доказательства позволяют выделить избыточной массе тела ведущую роль в развитии сахарного диабета 2 типа.

Инсулинорезистентность

Этот фактор тесно связан с ожирением и является его прямым следствием. Инсулинорезистентность на практике проявляется нарушением толерантности к глюкозе или гипергликемией натощак.

Для ее выявления необходимо провести оральный тест толерантности к глюкозе (он же сахар крови с нагрузкой).

Норма глюкозы крови натощак — 3,3–5,5 ммоль/л, через 2 часа после углеводной нагрузки — до 7,8 ммоль/л.

Оценка результатов глюкозотолерантного теста При выявлении инсулинорезистентности нужно обратиться к эндокринологу или терапевту для получения рекомендаций по изменению образа жизни с целью снижения риска сахарного диабета.

Дислипидемия

Это состояние характеризуется повышением уровня атерогенных фракций липидов (триглицериды, холестерин, липопротеиды низкой ЛПНП и очень низкой плотности ЛПОНП) и снижением концентрации антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности ЛПВП). Состояние может иметь генетическую природу, но чаще всего является результатом неправильного питания, которое приводит к избыточному весу.

Внимание! Атерогенная дислипидемия приводит к атеросклерозу и повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Нормы липидного спектра крови

Если в рационе пациента преобладают животные насыщенные жиры при отсутствии или незначительном количестве растительных ненасыщенных, это приведет к развитию дислипидемии атерогенного характера, что повышает вероятность заболеть сахарным диабетом.

Артериальная гипертензия и другие сердечно-сосудистые проблемы

При гипертонической болезни возникает повреждение сосудов во всех органах, ухудшается работа миокарда, растет риск сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, инфаркт), а также диабета.

Критерии диагностики артериальной гипертензии

Инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия и артериальная гипертензия являются составляющими частями понятия метаболического синдрома или так называемого смертельного квартета, который ежегодно забирает жизни миллионов людей.

Гиподинамия и неправильное питание

Эти факторы риска развития сахарного диабета, пожалуй, нужно ставить во главу угла, так как именно благодаря им и возникают все остальные, способствующие диабету и другим заболеваниям обстоятельства. За малоактивный образ жизни современные люди платят очень высокую цену — многократное повышение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно! Регулярные физические нагрузки способствуют снижению массы тела, инсулинорезистентности, артериального давления и нормализации липидограммы.

Избыточное потребление простых углеводов (сладости, изделия из муки высшего сорта) и насыщенных жиров приводит к накоплению лишнего веса, атеросклерозу сосудов, артериальной гипертензии, инсулинорезистентности и истощению резервов инсулярного аппарата поджелудочной железы.

Стресс

В условиях хронического стресса организм вырабатывает большое количество кортизола и адреналина, которые являются контринсулярными гормонами и способны повышать уровень глюкозы в крови.

Это требует от поджелудочной железы дополнительной продукции инсулина для ее снижения.

Кроме того, при наличии способствующих факторов сильная эмоциональная перегрузка может привести к манифестации диабета обоих типов.

Некоторые люди склонны к «заеданию» стресса, что может привести к ожирению и инсулинорезистентности

Недостаток сна, который развивается при бессоннице в результате хронического стресса, также способствует развитию диабета. При недосыпе наблюдается избыточное выделение гормона грелина, контролирующего аппетит, и уменьшение процессов липолиза. Эти факторы приводят к ожирению.

Вредные привычки

Патологическое воздействие никотина на сосуды способствует их повреждению и развитию сердечно-сосудистых болезней, повышая риск сахарного диабета. Алкоголь оказывает пагубное влияние на поджелудочную железу, в результате чего может повредиться ее инсулярный аппарат.

Эндокринная патология и лечение гормонами

Все железы внутренней секреции тесно взаимосвязаны между собой, и нарушение в любом звене эндокринной системы может повлечь другие гормональные нарушения.

Например, при усиленной продукции контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы) может развиться транзиторная гипергликемия или сахарный диабет.

По этой причине развивается и стероидный диабет при длительной кортикостероидной терапии.

Патология беременности и вскармливание грудничка

Факторами риска при беременности считаются:

• гестационный диабет;
• рождение малыша весом более 4000 г повышает риск диабета как для матери, так и для ребенка;
• ожирение беременной.

Проблема детского ожирения стоит очень остро, так как отмечается повышение заболеваемости сахарным диабетом 2-ого типа среди детей. В этом плане имеет значение тип вскармливания малыша. Доказано, что грудное вскармливание уменьшает риск заболевания, а раннее введение в рацион коровьего молока, в том числе и в виде смеси, повышает его.

Переход на здоровый образ жизни — лучший способ предотвратить сахарный диабет

Профилактика

Основными мерами профилактики сахарного диабета являются:

• нормализация рациона питания с уменьшением количества простых сахаров и животного жира;
• потребление достаточного количества жидкости (8 стаканов в сутки);
• ежедневная физическая активность длительностью от 20 минут;
• снижение массы тела при ожирении;
• нивелирование действия стресса и нормализация сна;
• нормализация артериального давления;
• отказ от вредных привычек;
• длительное грудное вскармливание;
• лицам после 45 лет раз в три года желательно делать глюкозотолерантный тест.

Нельзя забывать, что сахарный диабет – на сегодняшний день заболевание неизлечимое. Его, конечно, можно контролировать, но лучше все-таки профилактировать, придерживаясь перечисленных выше рекомендаций.

Источник: https://icvtormet.ru/prochee/faktory-riska-razvitiya-saharnogo-diabeta

Факторы риска сахарного диабета, профилактика его развития

Сахарный диабет является сложным заболеванием, которое трудно поддается лечению. При его развитии в организме происходит нарушение углеводного обмена и снижение синтеза инсулина поджелудочной железой, в результате чего глюкоза перестает усваиваться клетками и оседает в крови в виде микрокристаллических элементов.

Точные причины, по которым начинает развиваться данный недуг, ученым установить до сих пор не удалось. Но ими были выявлены факторы риска сахарного диабета, которые могут спровоцировать возникновение этого заболевания как у пожилых, так и у молодых людей.

Пару слов о патологии

Прежде чем рассматривать факторы риска развития сахарного диабета, необходимо сказать, что это заболевание имеет два типа, и каждый из них имеет свои особенности.

Диабет 1 типа характеризуется системными изменениями в организме, при которых нарушается не только углеводный обмен, но и функциональность поджелудочной железы.

По каким-то причинам ее клетки перестают вырабатывать инсулин в нужном количестве, в результате чего сахар, проникающий в организм вместе с пищей, не подвергается процессам расщепления и, соответственно, не может усваиваться клетками.

Но какие бы процессы ни происходили при сахарном диабете, итог этого заболевания один – высокий уровень глюкозы в крови, который приводит к возникновению серьезных проблем со здоровьем.

Самыми распространенными осложнениями этой болезни являются следующие состояния:

Причины повышения сахара в крови

• гипергликемия – повышение уровня сахара в крови за пределы нормы (свыше 7 ммоль/л);
• гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови за пределы нормы (ниже 3,3 ммоль/л);
• гипергликемическая кома – повышение уровня сахара в крови свыше 30 ммоль/л;
• гипогликемическая кома – снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,1 ммоль/л;
• диабетическая стопа – снижение чувствительности нижних конечностей и их деформация;
• диабетическая ретинопатия – снижение остроты зрения;
• тромбофлебит – образование в стенках сосудов бляшек;
• гипертония – повышение артериального давления;
• гангрена – некроз тканей нижних конечностей с последующим развитием абсцесса;
• инсульт и инфаркт миокарда.

Это далеко не все осложнения, которыми чревато развитие сахарного диабета для человека в любом возрасте. И чтобы предотвратить это заболевание, необходимо точно знать, какие факторы могут провоцировать возникновение СД и какие мероприятия включает в себя профилактика по его развитию.

Сахарный диабет 1 типа и его факторы риска

Сахарный диабет 1 типа (СД1) чаще всего выявляется у детей и молодых людей в возрасте 20-30 лет. Считается, что основными факторами его развития являются:

• наследственная предрасположенность;
• вирусные заболевания;
• интоксикация организма;
• неправильное питание;
• частые стрессы.

Наследственная предрасположенность

В возникновении СД1 главную роль играет наследственная предрасположенность. Если кто-то из членов семьи страдает от этого недуга, то риски его развития у последующего поколения составляют примерно 10-20%.

При этом следует отметить, что в данном случае речь идет не об установленном факте, а о предрасположенности.

То есть если мать или отец болеют СД1, это вовсе не значит, что у их детей также будет диагностировано это заболевание.

Предрасположенность говорит о том, что если человек не будет проводить профилактические мероприятия и будет вести неправильный образом жизни, то у него имеют большие риски стать диабетиком в течение нескольких лет.

При диагностировании СД сразу у обоих родителей риски возникновения болезни у их детей возрастают в несколько раз

Однако и в этом случае необходимо учитывать, что если от диабета страдают сразу оба родителя, то вероятность возникновения его у их ребенка значительно повышается. И нередко именно в таких ситуациях это заболевание диагностируется у детей еще в школьном возрасте, хотя они еще не имеют вредных привычек и ведут активный образ жизни.

Считается, что сахарный диабет чаще всего «передается» по мужской линии. А вот если СД болеет только мать, то риски появления на свет малыша с этим заболеванием очень низкие (не более 10%).

Вирусные заболевания

Вирусные заболевания – еще одна причина, по которой может развиваться СД1. Особенно опасными в этом случае являются такие болезни, как паротит и краснуха. Учеными уже давно было доказано, что эти заболевания негативно сказываются на работе поджелудочной железы и приводят к повреждению ее клеток, снижая таким образом уровень инсулина в крови.

Следует отметить, что относится не только к уже рожденным детям, но и тем, которые еще находятся в утробе матери. Любые вирусные заболевания, которые переносит беременная женщина, могут спровоцировать развитие СД1 у ее ребенка.

Интоксикация организма

Многие люди работают на заводах и предприятиях, где используются химические вещества, действие которых негативно сказывается на работе всего организма, в том числе и на функциональности поджелудочной железы.

Химиотерапии, которые проводятся для лечения различных онкологических заболеваний, также оказывают токсичное действие на клетки организма, поэтому их проведение тоже в несколько раз повышает вероятность развития СД1 у человека.

Неправильное питание

Неправильное питание является одним из самых распространенных причин развития СД1. Ежедневный рацион современного человека содержит в себе огромное количество жиров и углеводов, что оказывает сильную нагрузку на пищеварительную систему, в том числе и на поджелудочную. Со временем ее клетки повреждаются и синтез инсулина нарушается.

Неправильное питание опасно не только развитием ожирения, но и нарушением работы поджелудочной железы

Необходимо также отметить, что из-за неправильно питания СД1 может развиваться и у детей в возрасте 1-2 лет. А причиной тому является раннее введение в рацион малыша коровьего молока и злаковых культур.

Частые стрессы

Стрессы являются провокаторами различных заболеваний, в том числе и СД1. Если человек испытывает стресс, в его организме вырабатывается много адреналина, который способствует быстрой переработке сахара в крови, в результате чего наступает гипогликемия. Это состояние является временным, но если оно возникает систематически, риски возникновения СД1 повышаются в несколько раз.

Сахарный диабет 2 типа и его факторы риска

Как уже говорилось выше, сахарный диабет 2 типа (СД2) развивается в результате снижения чувствительности клеток к инсулину. Происходить это может также по нескольким причинам:

• наследственная предрасположенность;
• возрастные изменения в организме;
• ожирение;
• гестационный диабет.

Наследственная предрасположенность

В развитии СД2 наследственная предрасположенность играет еще большую роль, чем при СД1. Как показывает статистика, риски возникновения этого заболевания у потомства в данном случае составляют 50%, если СД2 был диагностирован только у матери, и 80%, если это заболевание было выявлено сразу у обоих родителей.

При выявлении у родителей СД2, вероятность рождения больного ребенка значительно выше, чем при СД1

Возрастные изменения в организме

Медики считают СД2 заболеванием пожилых людей, так как именно у них оно выявляется чаще всего. Причина тому – возрастные изменения в организме. К сожалению, с возрастом под действием внутренних и внешних факторов внутренние органы «изнашиваются» и их функциональность нарушается. К тому же, с возрастом у многих людей возникает гипертония, которая еще больше усиливает риски развития СД2.

Важно! Ввиду всего этого врачи крайне рекомендуют всем людям старше 50 лет, в независимости от общего самочувствия и половой принадлежности, регулярно сдавать анализы на определение уровня сахара в крови. И в случае выявления каких-либо отклонений сразу же начинать лечение.

Ожирение

Ожирение является основной причиной развития СД2 как у пожилых, так и у молодых людей.

Причиной тому становится избыточное скопление жира в клетках организма, в результате чего они начинают черпать энергию именно из него, и сахар им становится уже ненужным. Поэтому при ожирении клетки перестают усваивать глюкозу, и она оседает в крови.

А если человек при наличии избыточной массы тела к тому же ведет пассивный образ жизни, это еще больше усиливает вероятность возникновения СД2 в любом возрасте.

Ожирение провоцирует появление не только СД2, но и других проблем со здоровьем

Гестационный диабет

Гестационный диабет медиками еще называется «диабет беременных», так как развивается он именно в момент беременности. Его возникновение обуславливается гормональными нарушениями в организме и чрезмерной активностью поджелудочной железы (ей приходится работать за «двоих»). Из-за повышенных нагрузок она изнашивается и перестает вырабатывать инсулин в нужных количествах.

После родов это заболевание проходит, но оставляет серьезный след на здоровье ребенка.

Кроме того, при развитии гестационного диабета повышается риск возникновения ожирения у плода, что также увеличивает риски развития у него СД2.

Профилактика

Сахарный диабет является заболеванием, развитие которого можно легко предотвратить. Для этого достаточно постоянно проводить его профилактику, которая включает в себя следующие мероприятия:

• Правильное питание. Питание человека должно включать в себя много витаминов, минералов и белков. Жиры и углеводы также должны присутствовать в рационе, так как без них организм не может нормально функционировать, но в умеренных количествах. Особенно следует остерегаться легкоусваиваемых углеводов и трансжиров, так как именно они являются основной причиной появления избыточной массы тела и дальнейшего развития СД. Что касается грудных детей, то родители должны позаботиться о том, чтобы вводимый прикорм был максимально полезен для их организма. А что и в каком месяце можно давать малышу, можно узнать у детского педиатра.
• Активный образ жизни. Если пренебрегать спортом и вести пассивный образ жизни, можно также легко «заработать» СД. Активность человека способствует быстрому сжиганию жиров и расходу энергии, в результате чего повышается потребность клеток к глюкозе. У пассивных людей обмен веществ замедляется, в результате чего риски развития СД повышаются.
• Регулярно следить за уровнем сахара в крови. Особенно это правило касается тех, кто имеет наследственную предрасположенность к этому заболеванию, и людей, которым «стукнуло» 50 лет. Для отслеживания уровня сахара в крови вовсе не обязательно постоянно ходить в поликлинику и сдавать анализы. Достаточно просто приобрести глюкометр и проводить исследования крови самостоятельно дома.

Следует понимать, что сахарный диабет является заболеванием, которое не поддается лечению. При его развитии приходится постоянно принимать лекарственные препараты и делать инъекции инсулина.

Поэтому, если вы не желаете всегда находиться в опасении за свое здоровье, ведите здоровый образ жизни и своевременно лечите возникающие у вас заболевания.

Источник: https://sosudy.info/faktory-riska-razvitiya-saharnogo-diabeta

Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран».

В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосу­ди­стых и онкологических заболеваний, поэтому решение мно­гих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень.

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран».

В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосу­ди­стых и онкологических заболеваний, поэтому решение мно­гих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень.

• Мо мнению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет – группа метаболических на­ру­шений, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или сочетание обоих этих факторов.
• Управление сахарным диабетом 2 типа
• В настоящее время во всем мире накоплены до­ка­зательства того, что эффективный контроль диабета мо­жет свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.
• В отношении эффективного управления СД суще­ствуют убедительные доказательства, свидетель­ствую­щие, что улучшение гликемического контроля может значительно уменьшить риск развития как микро–, так и макроангиопатии.

Анализ 10–летнего исследования DCCT (Контроль за диабетом и его осложнениями) показал, что на каждый процент снижения гликированного гемоглобина риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, не­фро­патии) снижался на 35%.

Кроме того, результаты данного исследования четко продемонстрировали, что агрессивный контроль гликемии наряду с нормализацией показателей артериального давления значительно сни­жает риск развития ишемической болезни сердца, це­ре­бро­вас­ку­лярных заболеваний и периферической ангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа.

Исходя из этого, основной целью лечения болезни является как можно более полная компенсация нарушений углеводного обмена.

Только применение комплексной и патогенетически обоснованной терапии, учитывающей хро­ническое течение заболевания, гетерогенность мета­бо­лических нарушений, прогрессирующее снижение мас­сы β–клеток, возраст больных и опасность гипо­гли­кемий, а также необходимость восстановления нарушенной секреции инсулина и достижение эффективного долгосрочного гликемического контроля позволит достичь этой цели.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет 2 типа невозможно, но им можно хорошо управлять и жить полноценной жизнью.

В программу управления сахарным диабетом 2 типа включают следующие способы решения главных задач:

1.  изменение образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стресса);
2. медикаментозное лечение (пероральные сахароснижающие препараты, инкретиномиметики, инсулинотерапия).

Несмотря на многочисленные печатные работы по управлению сахарным диабетом 2 типа, изданные в по­следнее время, не все врачи владеют алгоритмом лечения этого тяжелого заболевания.

В настоящее время разработано и опубликовано пересмотренное Со­гла­со­ванное Постановление Американской Диа­бе­ти­ческой Ассоциации (ADA) и Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), касающееся управ­ления гипергликемией при сахарном диабете 2 типа [4].

В таблице 1 представлены различные современные антидиабетические вмешательства, с учетом их эффективности, преимуществ и недостатков.

Цели терапии

Важно обратить особое внимание на необходимость более жесткого контроля не только углеводного обмена, но и липидного, а также показателей артериального давления через призму сосудистого риска, или риска развития фатальных сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа (табл. 2–4).

Выбор терапии и ее роль в лечении сахарного диабета 2 типа

Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо ме­ди­ка­мен­тоз­ной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни.

Основные принципы диетотерапии

•  дробное сбалансированное питание 6 раз в сутки, небольшими порциями, в одно и тоже время, что способствует поддержанию веса в пределах нормы и предотвращает резкие постпрандиальные перепады уровней гликемии
• при избыточной массе тела показана низкокалорийная диета (≤1800 ккал)
• ограничение простых, легкоусвояемых углеводов (сахар и продукты его содержащие, мед, фруктовые соки)
• увеличение потребления богатой клетчаткой пи­щи (от 20 до 40 г в сутки)
•  ограничение употребления насыщенных жиров ‹

Источник: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Sovremennye_metody_terapii_saharnogo_diabeta_2_tipa/

Cахарный диабет клинические рекомендации

В мире сегодня наблюдается пандемия сахарного диабета – число заболевших стремительно растет, при этом возраст выявления болезни неуклонно снижается. Это требует от государства внедрения специальных программ по пропаганде ЗОЖ.

Сахарный диабет: клинические рекомендации

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете способствует повреждению, дисфункции и развитию недостаточности различных органов и систем – глаз, сердца, почек, нервов, кровеносных сосудов.

СД развивается при участии нескольких патогенетических процессов — от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина до нарушений, вызывающих развитие инсулинорезистентности периферических органов-мишеней.

Классификация СД

Выделяют две формы сахарного диабета:

1-й тип (развивается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

• иммунноопосредованный;
• идиопатический.

2-й тип (с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее).

Мобильные технологии в лечении гестационного сахарного диабета. О системе дистанционного мониторинга, расскажем в журнале «Заместитель главного врача»

Другие типа сахарного диабета:

1. Генетически обусловленные дефекты функции β-клеток.
2. Генетически обусловленные дефекты действия инсулина.
3. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы.
4. Эндокринопатии.
5. СД, спровоцированный приемом некоторых лекарственных или химических средств.
6. Инфекционные патологии.
7. Необычные формы иммуноопосредованного сахарного диабета.
8. Другие генетически обусловленные синдромы, сочетающиеся с СД.
9. Гестационный сахарный диабет (возникает у женщин в период беременности).

Признаки хронического повышения уровня глюкозы в крови:

• обильное частое мочеиспускание;
• постоянное чувство жажды;
• потеря массы тела без целенаправленных усилий, иногда сочетающаяся в повышенным аппетитом;
• низкая работоспособность, утомляемость, слабость;
• зуд на коже и слизистых;
• снижение остроты зрения;
• замедление роста (у детей и подростков);
• снижение иммунитета, восприимчивость к инфекциям.

• В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов. В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Диагностика

Таблица. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии

Время определения	Концентрация глюкозы, ммоль/л*
в цельной капиллярной крови	в венозной плазме
Норма
Натощак и

Источник: https://www.provrach.ru/article/8091-19-m06-21-saharnyj-diabet-klinicheskie-rekomendacii

Рекомендации по диагностике и ведению пациентов с сахарным диабетом

Количество пациентов с сахарным диабетом (СД), которые достигают рекомендованного уровня гликозилированного гемоглобина (HbА1С), артериального давления и уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), за последние годы возросла.

Как показывают данные программы NHANES, средний показатель HbA1с на национальном уровне среди людей с СД снизился с 7,6% в 1999-2002 гг. До 7,2% в 2007-2010 гг. Это сопровождалось улучшением сердечно-сосудистых последствий и значительным снижением частоты микрососудистых осложнений.

Однако в 33-49% пациентов не удается обеспечить гликемический контроль , целевые уровни артериального давления и холестерина. Только 14% больных достигают глобальной цели — трех целей, которые являются главными в лечении при СД.

• СД 1-го типа (развивается вследствие аутоиммунной деструкции β-клеток, обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина)
• СД 2-го типа (возникновение вызвано прогрессирующим снижением секреции инсулина β-клетками, часто сочетается с резистентностью к инсулину)
• гестационный СД (диагностируют в II или III триместр беременности у пациенток, которые не имели нарушений углеводного обмена до беременности);
• специфические типы СД, обусловленные другими причинами (моногенные синдромы, например СД новорожденных и СД взрослых у молодежи — MODY; СД на фоне нарушения экзокринной функции поджелудочной железы — при кистозном фиброзе и панкреатите; СД, индуцированный применением лекарственных средств или химическим путем — при использовании глюкокортикоидов на фоне лечения ВИЧ / СПИДа или после трансплантации органов).

Критерии диагностики СД (достаточно одного из перечисленных):

• концентрация глюкозы натощак ≥7 ммоль / л (период голода до момента выполнения исследования должен составлять не менее 8 часов; если результаты анализов противоречат друг другу, их нужно повторно проверить или в том же образце, или двумя отдельными тестами, выполненными в разное время)
• нарушенная толерантность к глюкозе (через 2 часа после нагрузки глюкозой уровень гликемии ≥11,1 ммоль / л);
• HbA1c ≥6,5%;
• уровень глюкозы крови ≥11,1 ммоль / л при случайном измерении и наличии классических симптомов гипергликемии.

Критерии скрининга СД и преддиабета в бессимптомных пациентов:

Взрослые с избыточной массой тела (индекс массы тела (ИМТ) ≥25 или ≥23 кг / м 2— для американцев азиатского происхождения), что имеют ≥1 факторов риска:

• родственники первой линии, больные СД;
• высокий риск, связанный с принадлежностью к определенным этническим группам (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы, американские азиаты);
• кардиоваскулярные болезни в анамнезе;
• артериальная гипертензия (≥140 / 90 мм рт. Ст.) или применения антигипертензивной терапии;
• уровень холестерина липопротеинов высокой плотности 2,82 ммоль / л);
• женщины с синдромом поликистозных яичников;
• низкая физическая активность;
• другие клинические состояния, ассоциирующиеся с резистентностью к инсулину.

Пациенты с преддиабетом (HbА1С ≥5,7%, нарушение гликемии натощак или толерантности к глюкозе).

Женщины с гестационным СД в анамнезе (скрининг каждые 3 года в течение жизни).

Другие пациенты в возрасте> 45 лет.

Если результаты скрининга в пределах нормы, тестирование следует повторять каждые 3 года. В случае выявления нарушений — чаще.

Профилактика и отсрочка развития сахарного диабета 2-го типа

У лиц с преддиабетом нужен мониторинг развития СД 2-го типа с частотой не менее 1 раза в год. Необходимо мотивировать пациентов с преддиабетом менять образ жизни.

В программе профилактики СД (DPP) определено, что для отсрочки развития СД 2-го типа нужно уменьшить начальную массу тела на 7% и увеличить продолжительность физических упражнений средней интенсивности (например быстрой ходьбы) до ≥150 мин в неделю.

Важную роль играет правильное питание. Согласно рекомендациям Международной федерации диабета (IDF, 2018):

• следует отдавать предпочтение воде, кофе или чая вместо фруктовых соков, газированных и других сахаросодержащих напитков;
• по меньшей мере трижды в течение дня потреблять овощи; три раза в день есть свежие фрукты (1 порция = 1 вид фруктов);
• заменять орехами или фруктами перекусы подслащенными йогуртами или снеками;
• ограничить максимальное количество алкоголя двумя стандартными порциями в день;
• выбирать белое мясо или морепродукты вместо красного или обработанного мяса;
• заменять джемы и шоколадные пасты ореховым маслом;
• использовать цельнозерновой хлеб, коричневый рис в качестве альтернативы пшеничному хлебу, белому рису, макаронным изделиям (употреблять только твердые сорта);
• включать в рацион растительные масла (оливковое, кукурузное, подсолнечное) вместо кокосового, пальмового масел, сливочного масла, животных жиров.

Также следует уменьшить общую калорийность рациона, потребление углеводов, принимать пищу и напитки медленнее, увеличить в рационе содержание клетчатки, замедлить высвобождение желудка, ингибировать энзиматическое преобразования полисахаридов в моносахариды (например с помощью ингибиторов α-глюкозидазы, растительных средств).

Терапию метформином как способ профилактики СД 2-го типа можно рассматривать у пациентов с преддиабетом, особенно у лиц с ИМТ ≥35 кг / м 2 , больных в возрасте семаглутид> эксенатид; емпаглифлозин> канаглифлозин).

У пациентов с атеросклерозом и высоким риском / наличием сердечной недостаточности целесообразно использование ингибиторов SGLT2 (эмпаглифлозин, канаглифлозин).

У пациентов с СД 2-го типа и хронической болезнью почек оптимальным считается применение ингибитора SGLT2 или аналога ГПП-1, снижает риск прогрессирования хронической болезни почек и / или сердечно-сосудистых событий.

У большинства пациентов, нуждающихся в высшей сахароснижающей эффективности инъекционной терапии, аналоги ГПП-1 имеют преимущества по сравнению с инсулином и должны назначаться в первую очередь.

Кардиоваскулярные заболевания и управления рисками

Термином «Сердечно-сосудистые заболевания, ассоциированные с атеросклерозом (ASCVD)» определяются ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий, которые, как считается, имеют атеросклеротическое происхождение.

Артериальная гипертензия / контроль артериального давления. Артериальное давление следует измерять при каждом рутинном клиническом визите.

У пациентов, у которых обнаружили повышенное артериальное давление (≥140 / 90 мм рт. Ст.), Следует провести несколько измерений, включая измерение в отдельный день, для диагностики гипертензии.

Все пациенты с АГ и СД должны осуществлять мониторинг уровня артериального давления в домашних условиях.

Источник: https://www.eskulap.top/jendokrinologija/rekomendacii-po-diagnostike-i-vedeniju-pacientov-s-saharnym-diabetom/

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

АГ — Артериальная гипертония

А/Кр — Отношение альбумин/креатинин БРА — Блокаторы рецепторов ангиотензина II ДН — Диабетическая нефропатия ЗПТ — Заместительная почечная терапия ИАПФ — Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система СД1 — Сахарный диабет 1 типа СД2 — Сахарный диабет 2 типа СКФ — Скорость клубочковой фильтрации ССЗ — Сердечно-сосудистые заболевания СТПЖиП — Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы СЭА — Скорость экскреции альбумина ТПН — Терминальная почечная недостаточность ХБП — Хроническая болезнь почек

Термины и определения

• Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.
• Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.
• Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.
• Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) — комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

Краткая информация

Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза.

Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

 Этиология и патогенез

1. Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами.
2.  Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:
3. — неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;
4. — прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;
5. — активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

— нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН.

При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета.

Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН.

Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс).

Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме.

Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН.

Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений.

В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН.

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда.

Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД.

Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%).

Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

Кодирование по МКБ-10:

• Е10.2 — Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек
• Е11.2 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек
• Е10.7 — Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями
• Е11.7 — Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями
• Е13.2 — Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек
• Е13.7 — Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями
• Е14.2 — Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз
• Е14.7 — Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-s-porazheniem-pochek_14253/