Ишемический инсульт на фоне сахарного диабета

Поражение сосудистой стенки высоким уровнем глюкозы в крови приводит к тому, что риск развития инсульта при диабете повышается в 2,5 раза по сравнению с людьми без диабета.

На фоне инсулиновой недостаточности осложняется течение инсульта, увеличивается очаг поражения мозга, а также часто встречаются повторные сосудистые кризы.

Инсульт при сахарном диабете протекает с осложнениями в виде отека мозга и восстановительный период, как правило, длится дольше. Такое тяжелое течение и неблагоприятный прогноз связаны с системными атеросклеротическими изменениями – образованием холестериновых бляшек, тромбированием сосудов.

Особенности течения инсульта при сахарном диабете

Фактором, который ухудшает кровообращение, является обезвоживание, характерное для сахарного диабета с некомпенсированным течением. Оно возникает из-за того, что молекулы глюкозы притягивают тканевую жидкость в просвет сосудов. Объем мочи повышается и с ней теряются важные электролиты. При недостатке поступления воды кровь становится густой.

Образуется тромб и сосуд оказывается полностью закупорен, а крови невозможно проникнуть в мозговую ткань.Все процессы протекают на фоне общего низкого кровоснабжения головного мозга и затрудненномформирования новых сосудистых путей для восстановления питания пораженного участка мозга. Такие изменения типичны для ишемического инсульта.

В развитиигеморрагического варианта острого нарушениямозговогокровообращенияведущую роль игранет избыточная хрупкостькровеносныхсосудовпри повышенном артериальном давлении, которое обычнотем выше, чем хуже достигается компенсация сахарного диабета.

Заподозрить развитие инсульта при диабете можно по таким признакам:

1. Появление внезапной головной боли.
2. На одной стороне лица нарушилась подвижность, опустился уголок рта или глаза.
3. Отказывают рука и нога.
4. Резко ухудшилось зрение.
5. Нарушилась координация движений, изменилась походка.
6. Речь стала невнятной.

Лечение инсульта на фоне сахарного диабета проводится сосудистыми и разжижающими кровь препаратами, назначается гипотензивная терапия, а также используются средства для нормализации липидного обмена. Всем пациентам с сахарным диабетом 1 и 2 типа рекомендуется инсулинотерапия и контроль содержания сахара в крови.

Для профилактики повторных сосудистых кризов больным необходимо соблюдение специальной диеты.

Диета способствует нормализации содержания холестерина в крови и достичь показателей компенсации сахарного диабета.

Питание больных диабетом после инсульта

Назначение диеты после инсульта при сахарном диабете должно помочь восстановить обменные процессы и замедлить дальнейшее прогрессирование атеросклероза. Важным направлением восстановительного периода является понижение избыточного веса при ожирении.

В острую стадию питание при инсульте обычно полужидкое, так как глотание у больных нарушено. При тяжелых формах болезни проводится кормление через зонд. В меню могут быть протертые овощные супы и молочные каши, кисломолочные напитки, пюре для детского питания, которые не содержат сахара, используются также готовые питательные смеси.

После того, как больной может самостоятельно глотать, но находится на постельном режиме, выбор продуктов можно постепенно расширить, но вся пища должна быть в отварном виде без соли и специй, свежеприготовленной.

В питании больных при сахарном диабете после инсульта рекомендуется максимально ограничить продукты, содержащие холестерин. К ним относятся:

• Субпродукты: мозги, печенка, почки, сердце и легкое.
• Жирное мясо – баранина, свинина.
• Утка или гусь.
• Копченое мясо, колбаса и консервы мясные.
• Копченая рыба, икра, рыбные консервы.
• Жирный творог, сливочное масло, сыр, сметана и сливки.

Калорийность рациона должна быть понижена за счет уменьшения животного жира, простых углеводов. Из рациона исключаются экстрактивные вещества и пуриновые основания: мясные, грибные или рыбные бульоны, ограничивается поваренная соль.

Рекомендуется включить продукты, которые богаты солями магния и калия, а также липотропным соединениями, нормализующими жировой обмен (морепродукты, творог, орехи). Питание при инсульте должно быть с достаточным количеством витаминов, клетчатки и ненасыщенных жирных кислот, которые входят в состав растительных масел.

Пищу нужно принимать 5-6 раз в день, порции не должны быть большими. В процессе приготовления блюд соль не используется, а дается больному на руки для присаливания. Если уровень артериального давления нормальный, то в сутки разрешается до 8-10 г соли, а если он повышенный, то ее ограничивают до 3-5 г.

1. Диета при инсульте для больных с избыточным весом или выраженной сосудистой патологии. Калорийность 2200 ккал, соотношение белков, жиров, углеводов -90:60:300.
2. Диета для больных с пониженной или нормальной массой тела. Калорийность 2700, белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 350 г.

Разрешенные и запрещенные продукты при инсульте на фоне диабета

Для кулинарной обработки пищи в постинсультный период разрешается использовать тушение в воде, отваривание на пару. Овощи с грубой клетчаткой должны быть измельчены и разварены, чтобы не вызывать боли и вздутия в кишечнике.

Первые блюда готовятся в виде вегетарианских супов с крупами, овощами, зеленью, готовят борщ и щи из свежих овощей, один раз в неделю может быть в меню суп на вторичном курином бульоне.

Хлеб разрешается серый, ржаной, с добавлением овсяных или гречневых отрубей, цельнозерновой. Так как белая мука повышает уровень сахара в крови, то любая выпечка, хлеб из муки высшего сорта в диетическом питании больных диабетом не используется.

Для вторых блюд могут быть рекомендованы такие блюда и продукты:

• Рыба: включается в меню каждый день, выбираются нежирные сорта – судак, навага, щука, речной окунь, треска. Как приготовить рыбу для диабетика лучше всего? Обычно рыба подается к столу в отварном, тушеном, запеченном виде или тефтелей, паровых котлет.
• Морепродукты полезны как источник йода, чтобы не увеличивался холестерин в крови. Блюда готовят из мидий, креветок, морского гребешка, кальмаров, морской капусты.
• Яйца: всмятку можно не больше 3 штук за неделю, белковый омлет на пару может быть в меню каждый день.
• Мясо используется реже, чем рыба. Можно готовить из курицы и индейки без кожи и жира, говядины, кролика.
• Крупяные гарниры варят из гречки и овсяной крупы, остальные разновидности используются реже. При избыточном весе крупа в составе блюда может быть только один раз в день.

Овощи готовят в отварном виде, а также могут быть рекомендованы запеканки и овощные рагу. Без ограничений можно использовать кабачки, свежие помидоры, цветную капусту, брокколи, баклажаны. Реже можно есть зеленый горошек, фасоль и тыкву. Морковь лучше включать в рацион в сыром виде, как салат. Салат из сырых овощей должен быть в меню каждый день.

Молочные продукты выбираются с ограничением жирности. Особенно полезны кефир, йогурт и простокваша.  Еще полезна сыворотка при диабете 2 типа.

Кисломолочные продукты обязательно должны быть свежими, желательно приготовленными дома с использованием заквасок. Творог может быть 5 или 9% жирности, с ним готовятся сырники в духовке, запеканки, десерты на сахарозаменителях. Разрешен неострый сыр.

В качестве напитков разрешены травяные чаи, отвар шиповника, цикорий, компоты с заменителями сахара из черники, брусники, вишни, яблок, а также соки из них не больше 100 мл в день.

Из меню диабетиков после перенесенного инсульта должны быть исключены:

1. Сахар, варенье, сладости, мед, мороженое.
2. Алкогольные напитки.
3. Кулинарный жир, маргарин.
4. Кофе и крепкий чай, все виды шоколада, какао.
5. Манная крупа, рис, макароны, картофель.
6. Консервы, соления, копчености.
7. Жирные разновидности мяса, рыбы, молочных продуктов.
8. Репа, редька, редис, грибы, щавель, шпинат.

Категорический запрет при сосудистой патологии при сахарном диабете накладывается на гамбургеры и подобные блюда, снеки, пряные сухарики, чипсы, сладкие газированные напитки, а также пакетированные соки, полуфабрикаты. Их нельзя использовать для питания даже, если норма глюкозы и холестерина достигнута. Видео в этой статье расскажет, что делать при инсульте у диабетика.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/complications/dieta-posle-insulta-pri-saharnom-diabete.html

сахарный диабет и инсульт

2014-09-03 17:42:24

Спрашивает Виталий:

Здравствуйте , объясню суть проблемы. У моего отца сахарный диабет, был инсульт, уже 5 раз. Сейчас лежит не шивелится и т.п. Сейчас появились язвочки на ухе и на теле. Посаветуйте пожалуйста, что делать

12 сентября 2014 года

Отвечает Коваленко Юлия Александровна:

Здравствуйте, Виталий! Лечение может подобрать дерматолог после осмотра, так как на разные элементы, возможно, нужны разные препараты. Так же нужна консультация хирурга для исключения пролежней. Пантенол спрей восстанавливает целостность кожи, но не при всех ранах показан, так что не обойтись без очной консультации специалиста. С уважением, Ю.А.

• 2010-12-22 11:39:40
• Спрашивает галина:
• можно ли делать операцию по отслоению сетчатки при сахарном диабете после инсульта

04 января 2011 года

Отвечает Козина Екатерина Николаевна:

Добрый день. Оперативное вмешательство на глазах проводится под местной анестезией. Необходимо получить разрешение на операцию у невропатолога, эндокринолога.

2016-02-17 17:06:52

Спрашивает алексей:

ЗДРАВСТВУЙТЕ.У МОЕГО ОТЦА В СЕНТЯБРЕ 2015Г СЛУЧИЛСЯ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧАСТИЧНО ПАРАЛИЗОВАНА ПРАВАЯ НОГА И ПОЛНОСТЬЮ ПРАВАЯ РУКА.ПРОШЛО ЧЕТЫРЕ С ЛИШНИМ МЕСЯЦА УЛУЧШЕНИЙ НЕТ.ОЧЕНЬ СИЛЬНО БОЛИТ ПАРАЛИЗОВАННАЯ РУКА.ТАКЖЕ ОБНАРУЖИЛИ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ОТЦУ 67ЛЕТ.ЕСТЬ ЛИ ШАНС ХОТЬ НА ЧАСТИЧНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ?

01 марта 2016 года

Отвечает Синельник Андрей Аркадьевич:

Добрий день. Для появи результатів необхідно щоденно проходити реабілітацію вдома або у спеціалізованому центрі.

2015-03-14 07:33:18

Спрашивает Екатерина:

здравствуйте, у моего дедушки отек легкого вчера вызвали скорую т.к.

началось удушье в ходе нам сказали что это отек легкого, его поместили в реанимацию, ночью он перенес клиническую смерть, сейчас он в сознании на искуственной вентеляции легких.

скажите пожалуйста это приговор или есть шансы на выздоровление? (сопутствующие заболевания: рак мочевого пузыря 9 лет, сахарный диабет, был инфаркт, инсульт, язва на ноге)

19 марта 2015 года

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович:

Врач общей практики

Все ответы консультанта

Здравствуйте,Екатерина, всегда есть шанс на выздоровления, не теряйте надежду, более конкретно о прогнозе, спрашивайте у лечащего врача, никто лучше него не владеет ситуацией.

2014-11-03 14:37:33

Спрашивает Люда:

У моей мамы поднялось дпаление 220/140, скорая увезла в стационар с кардио уклоном, положили в реанимацию в 12 часов дня, утром врач сообщил что состояние нормализовалось, в этот же день перевели в обычную палату, вечером общалась все было нормально.

Утром следующего дня самостоятельно сдала анализы мочи крови в 6-7 часов. В восьмом часу брат нашел её в палате уже с первыми симптомами инсульта, она не могла говорить и концентрировать внимание.

Врачи были не вкурсе, далее её спустили опять в реанимацию и договорились с другой больницей о перевозке в нейрохирургию, т.к. Нет возможности в данной больнице сделать КТ.

Реанимация без спецоборудования и мед персонала переложили её на каталку реанимации, до этого её одели, прибыли в областную больницу сделали КТ, заключение геморрологический обширный инсульт, не операбельный, и опять в реанимацию, необходимо раздеть до гола. Через 5 часов умерла в реанимации.

Можно ли было спасти пациента если первоначально не поднимать из реанимации? Что же это за помощь больным, довели больную до смерти. При высоком давлении у нас еще был сахарный диабет второго типа, как следили за сахаром, если брать вечером на кануне сам мерил и он был 20 единиц.

05 ноября 2014 года

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович:

Врач общей практики

Все ответы консультанта

Здравствуйте Люда, на такой вопрос невозможно ответить заочно , не всегда можно диагностировать геморрагический инсульт клинически без КТ, МРТ . И конечно же бывают случаи геморрагического инсульта как осложнение гипертонического криза, к сожалению заочно сказать можно было ли что нибудь сделать по другому нельзя.

2014-03-15 23:53:00

Спрашивает юлия:

Моей маме 65 лет,перенесла ишемический инсульт 2 года назад,сахарный диабет 2 типа,на инсулине(утром 4,в обед 6,вечером 8ед.)В последнее время появилась странная тенденция утром сахар 7 вечером может колебаться от 7-11.

Если вечером ввести инсулин то к утру он может быть и 6,а после того как проходили реабилитацию после инсульта нам сказали ,что сахар ниже 9 может привести к гликемии.Подскажите с чем это может быть связано и как теперь делать инъекции.

В настоящее время отказались от инсулина.

18 марта 2014 года

Отвечает Волобаева Людмила Юрьевна:

Добрый день! Для ответа на ваш вопрос важна следующая информация: название используемого инсулина, дневник с результатами замеров глюкозы 8 раз в сутки (за 3-4 дня). Все вопросы, которые связанны с лечением инсулином надо разбирать очно, беря во внимание индивидуальные особенности больного и сопутствующие заболевания.

2014-01-21 23:46:33

Спрашивает Лейла:

Здравствуйте! У мамы сахарный диабет, инсулинозависимая. Сахара высокие. Высокая ампутация ноги. Было три микро инсульта. Гипертоник. Повышено внутри черепно давление. Обнаружили катаракту. Не знаем что делать… Поможет ли операция. Очень переживаю, не хочу маму отпускать на операцию.

28 января 2014 года

Отвечает Прохвачова Елена Станиславовна:

Здравствуйте. Исходя из предоставленной Вами информации у мамы имеют место тяжелые осложнения сахарного диабета, высока вероятность поражения сетчатки — диабетической ретинопатии, которая наряду с катарактой значительно влияет на остроту зрения.

способность организма к заживлению в этом случае резко снижена.

1. 2013-12-11 18:28:55
2. Спрашивает Ольга Воробьева:
3. У свекрови сахарный диабет, ей 78 лет, 6 лет назад перенесла инсульт, сидит на таблетках Диабетон и Ново-норм, недавно начала краснеть нога и болит большой палец, подскажите что делать.

16 декабря 2013 года

Отвечает Лирник Сергей Вилленович:

Врач сосудистый хирург

Все ответы консультанта Уважаемая Ольга Воробьева. Одно из самых плохих осложнение сахарного диабета – поражение артериальных сосудов крупного, среднего и мелкого калибра. Инсульт – следствие нарушения кровотока в сосудах, по которым в мозг поступает артериальная кровь богатая кислородом и питательными веществами. Самая главная задача лечения сахарного диабета – нормализация уровня сахара в крови. Покраснение конечности и болевой синдром – это плохо и свидетельствует об ухудшении кровотока в конечности. По всей видимости, лечение этими таблетками, о которых Вы пишите, не совсем эффективно. Вашей свекрови надо сделать дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей, обратиться к сосудистому хирургу, для того, что бы он оценил кровоток в конечности, и конкретно в первом пальце стопы. После этого врач может определить, есть ли улучшение кровотока и назначить дальнейшее лечение. Вам надо обратиться к эндокринологу, для контроля сахара и назначения более интенсивного лечения.

С уважением, сосудистый хирург Лирник С.В.

2013-11-08 17:52:52

Спрашивает Елена:

Добрый вечер.Бабушке 65 лет и у неё случился инсульт, но ей вовремя никто не дал первой медецинской помощи т.к. никого из родственников не было рядом. На почве всего этого у неё произошла потеря чувствительности правой руки полностью,а на ноге ещё чувствительность осталась, но она на неё не стаёт, а также припухлость в правой части лица.

Лечение назначили на дому и сказали, что любая транспортировка может быть последней. Поэтому не анализов ничего у нас нет.Просто приписали стандартное лечение.Единственное , что могу ещё сказать, что у неё всегда было повышеное давление 160/80 и сахарный диабет 6.8.

Скажите пожалуйста, почему когда ей ставят капелиницу она кричит сильно и говорит, что сильно болит правая нога и мы колим ей обезбаливающие. А ещё у неё пропадает память, что она ничего не может сказать, а потом возвращается и так несколько раз на день.

Напишите пожалуйста, с нашим случаем возможно ещё стать на ноги и жить? Если можна наишите лечение, может вы что-то новое нам посоветуете. Расписывать лечение не буду, т.к. вы вкурсе, что приписывают в основном таким больным.Спасчибо.

12 ноября 2013 года

Отвечает Синельник Андрей Аркадьевич:

Добрый день. Делать однозначные выводы в вашем случае некорректно. Рекомендую заняться вторичной профилактикой инсульта (нормализация АД, сахара крови, снижение массы тела, физическая активность). При инсульте часто возникают дементные проявления, которые на начальных стадиях появляются нарушением памяти.

Для назначения адекватной терапии необходима очная консультация врача. Рекомендую пригласить терапевта и невролога для консультации на дому. После осмотра, врачи смогут назначить актуальное на данный момент лечение.

Источник: https://www.health-ua.org/tag/88907-saharniy-diabet-i-insult.html

Острые нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете

Сахарный диабет считается одной из ведущих причин возникновения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), включая инсульт. Диабет — это фактор сердечно-сосудистого риска, который ассоциируется с повышенной внутрибольничной летальностью у людей с ишемическим инсультом (ИИ) и геморрагическим инсультом (ГИ).

Сахарный диабет как причина ОНМК

Течение ОНМК у страдающих диабетом (СД) и лиц без диабета отличаются. У пациентов с сахарным диабетом чаще отмечается ишемический инсульт, а частота геморрагических инсультов в этой категории больных даже несколько ниже.

По статистике, соотношение ИИ и ГИ у больных СД составляет порядка 11:1.

Результаты ряда исследований показали, что заболеваемость ИИ среди больных с СД в 2 раза выше, чем во всеобщей популяции, тогда как частота ГИ отличается несущественно.

В структуре ОНМК у больных сахарным диабетом преобладает ишемический инсульт. Его удельный вес у страдающих диабетом обоих типов практически одинаков и составляет 90%.

В то же время частота геморрагических инсультов у людей с СД первого типа превышает соответствующий показатель больных СД второго типа, что указывает на меньшее значение церебрального атеросклероза в развитии ОНМК для этой категории больных.

Заслуживает внимания тот факт, что ОНМК возникает повторно у более чем трети больных. При диабете первого типа в большинстве случаев ОНМК приходится на осенне-зимний период, второго — на осенне-весенний.

Наибольшая частота эпизодов ОНМК у больных СД2 случается в ночные и утренние часы, что в целом соответствует общим данным литературы по их хроноритмологическим особенностям и связывается с особенностями функционирования симпатоадреналовой системы и другими факторами.

При СД1 такой четкой тенденции не наблюдается, что объясняется не только десинхронозом функционирования регулирующих систем организма при СД, обусловленным основным заболеванием, но и ритмом проведения инсулинотерапии и многими другими факторами.

Особенности клинической картины ОНМК при сахарном диабете

Исследования показывают, что течение острых нарушений мозгового кровообращения при сахарном диабете практически всегда тяжелое вследствие усиления оксидативного стресса, развития отека мозга, активации матриксных металлопротеиназ с последующим повреждением проницаемости гематоэнцефалического барьера, а нарушению углеводного обмена сопутствуют повышенная летальность и инвалидизация. Так, в одном исследовании риск летального случая от инсульта среди страдающих СД был в 2,8 раза выше в сравнении с больными без диабета. Привлекает внимание тот факт, что частота летальных исходов ОНМК у больных СД1 почти в три раза больше по сравнению с больными с СД2. Это, по мнению многих специалистов, объясняется более тяжелым и лабильным течением основного заболевания и более высоким удельным весом геморрагических инсультов при СД 1 типа.

У больных диабетом преобладают атеротромботический инсульт и лакунарной инфаркт. У людей с СД чаще обнаруживаются сопутствующие ИБС и гиперлипидемия.

По результатам некоторых исследований, у более чем 60% больных сахарным диабетом отмечаются инфаркты в бассейне сонных артерий, у остальных — в вертебробазилярной системе (в бассейне мозговой средней артерии — в 63%, передней — 1%, задней — у 10%, позвоночной и базилярной — в 26% случаев). Частота развития инсульта ишемического (ИИ) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) (36%) более чем двукратно превышает аналогичный показатель для лиц без СД (14%). У больных СД1 удельный вес поражений ВБС самый высокий и достигает 46,3% (против 34,3% при СД2). Отмечается преобладание локализации инфаркта в левом полушарии головного мозга, особенно в бассейне мозговой средней артерии.

Следует заметить, что удельный вес гемиплегий несколько больше у больных СД2. Афазия чаще возникает у людей с СД2, преобладают ее корковое сенсорная и моторная формы.

Нарушение сознания различной степени проявления развивается у больных СД обоих типов примерно с одинаковой частотой, в то же время более глубокие — в случаях СД2.

Клиническая симптоматика геморрагического инсульта при первичном осмотре практически не зависит от локализации кровоизлияний и проявляется почти одинаково у всех пациентов сочетанием общемозговых и очаговых симптомов.

При кровоизлияниях в мозг у страдающих сахарным диабетом отмечается очень высокая летальность, заметна декомпенсация диабетических повреждений, у половины больных имеется длительное коматозное состояние.

Однако, нередко паренхиматозные кровоизлияния формируются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождается едва заметными менингеальными симптомами и слабым психомоторным возбуждением.

У большинства страдающих сахарным диабетом острое нарушение мозгового кровообращения сопровождается декомпенсацией СД, что объясняется завышением степени контринсулярных гормонов, реактивацией липолиза, протеолиза.

Ухудшение компенсации провоцирует также применение при оказании неотложной помощи ряда препаратов: эпинефрина / норэпинефрина и других симпатомиметиков, глюкокортикоидов и т.д.

Лечение ОНМК при сахарном диабете

Лечение острых нарушений мозгового кровообращения у больных диабетом делится на стандартное, которое соответствует комплексу общепринятых терапевтических мер по лечению ОНМК, и специфическое, которое направлено на максимальную оптимизацию как углеводного обмена, так и устранения обусловленных СД изменений со стороны различных органов и систем.

Неотложная помощь при мозговом инсульте направлена на стабилизацию жизненно важных функций, реканализацию закупоренных сосудов, предотвращение раннего вторичного инфаркта, предупреждение образования или уменьшения вторичного поражения нейронов.

Общие меры включают контроль артериального давления, температуры тела, насыщение кислородом, стабилизацию водно-электролитного баланса, ЭКГ-мониторинг. Применяют реканализацию (тромболизис), антикоагулянты (гепарин и гепариноиды, ингибиторы агрегации тромбоцитов), нейропротекторы.

Кроме того, принимают меры по лечению или профилактике острых осложнений (ишемического отека и прогрессирующего инфаркта мозга) и ранней нейрореабилитации (двигательной, логопедической).

Специфическое лечение включает, в первую очередь, контроль гликемии. Ухудшение компенсации СД, которое обычно происходит при ОНМК, объясняется массивной секрецией стрессовых гормонов. Гипергликемия у больных с ОНМК ассоциируется с тяжелым течением заболевания и высокой летальностью.

Установлено, что гипергликемия может вызывать расширение очага поражения. Доказано негативное воздействие подъема степени глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

Кроме того, гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью оказывает дополнительное неблагоприятное воздействие, приводя к увеличению органной дисфункции путем ухудшения транспортировки кислорода.

Показанием к коррекции инсулинотерапии является пониженный уровень глюкозы крови. Применяют только инсулин короткого (ультракороткого) действия, который вводят в невысоких дозах.

С другой стороны, у больных с ОНМК нередко присутствует и гипогликемия, обусловленная уменьшением потребления пищи пациентами, которые продолжают получать противодиабетические средства. Компенсаторная активация симпатоадреналовой системы на фоне гипогликемии является чрезвычайно опасным фактором прогрессирования инфаркта и отека мозга.

По данным литературы, наличие гипогликемии приводит к увеличению площади мозгового инфаркта, что может ухудшить функциональные последствия и значительно отягощает прогноз заболевания. Поэтому пациентам с инсультом, получающим противодиабетические средства, обязательно проводят коррекцию доз препаратов.

В случае снижения уровня сахара вводят 10% раствор глюкозы.

Проведение двигательной реабилитации у больных СД часто бывает затруднено из-за наличия диабетических повреждений периферической нервной системы, трофических язв, что требует применения специальных реабилитационных схем. Прогноз по жизни и восстановлению функций после ОНМК у больных СД является более плохим, чем у пациентов без этого заболевания.

Профилактические меры

Профилактика и лечение цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) у больных диабетом заключается в комплексе мероприятий, направленных на коррекцию гликемии, дислипидемии, оптимизацию реологических свойств крови, в том числе тромбоцитарного гемостаза, АД, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. Основу терапии любого хронического осложнения СД составляет коррекция всех видов обмена, в первую очередь углеводного.

Контроль и снижение уровня сахара

Эффективность проведения сахароснижающей терапии в профилактике ЦВЗ при СД показана многими клиническими и экспериментальными исследованиями. Доказано, что каждодневная проверка гликемии и глюкозурии, мониторирование степени HbA1c необходимы для профилактики диабетических осложнений.

Больным с СД2 в возрасте старше 61 года с сердечно-сосудистым риском необходимо соблюдать уровни HbA1c до 7%. Также необходимо интенсифицировать проверку иных факторов сердечно-сосудистого риска и минимизировать риск возникновения гипогликемии.

Большинство исследователей придерживаются мнения, что риск возникновения острых нарушений мозгового кровообращения у больных СД зависит не столько от вида сахароснижающей терапии, сколько от адекватности подобранного препарата и соответствия дозы, которая обеспечивает наиболее оптимальный гликемический контроль.

Коррекция углеводного обмена, в особенности у больных СД2, имеющих побочные факторы риска заболеваний сердца и сосудов, сама по себе не способна предотвратить развитие церебральных патологических изменений. Так, высокая вероятность возникновения повторных эпизодов ОНМК сохраняется у больных, перенесших ишемический инсульт, даже на фоне удовлетворительного гликемического контроля.

Доказана необходимость комплексного подхода к профилактике ЦВЗ при СД, которая заключается в целевой долгосрочной интенсифицированной терапии относительно факторов риска. Так, обязательным условием профилактики и лечения цереброваскулярных осложнений при СД считается коррекция АД. Антигипертензивная терапия у больных СД имеет некоторые особенности, которые заключаются в целевых уровнях АД.

Антиагреганты в профилактике ОНМК у больных сахарным диабетом

Считается, что профилактика ОНМК при СД состоит, кроме оптимизации углеводного обмена, в улучшении реологических свойств крови, уменьшении ее атерогенных свойств, укреплении сосудистой стенки, повышении активности составляющих системы антиоксидантной защиты и т.п.

Эффективным направлением профилактики сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете является применение антиагрегантов.

Чаще всего для этих целей используется ацетилсалициловая кислота (АСК), имеющая высокую эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические показатели.

Некоторыми авторами указывается на необходимость даже «агрессивного» подхода к антитромбоцитарной терапии с целью предотвращения цереброваскулярных диабетических осложнений.

С целью профилактики сердечно-сосудистых болезней считается действенным прием АСК в суточной дозе 1-4 мг/кг в сутки.

Вторичная профилактика обязательно проводится всем больным СД с макрососудистыми осложнениями (перенесенные инфаркт миокарда, ОНМК). Наибольшую эффективность в этом отношении имеет клопидогрел.

Так, в двух масштабных исследованиях было показано, что этот блокатор аденозиндифосфат-рецепторов заметнее снижал вероятность неблагоприятных изменений при проведении вторичной профилактики, чем терапия АСК.

Заслуживает внимания тот факт, что в отличие от АСК, тиенопиридины не снижают антитромбоцитарной активности у больных с повышенным уровнем гликемии.

Необходимую антиагрегантную активность имеет также тиклопидин — производный тиенопиридинов, который специфически связывается с пуриновыми рецепторами тромбоцитов. Установлена высокая эффективность этого препарата (500 мг/сут) в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в отношении предупреждения острых сосудистых событий.

Другие меры профилактики

Еще одним важнейшим компонентом профилактики и лечения цереброваскулярных изменений при СД признана коррекция повреждений липидного обмена. Препаратами первого выбора в лечении дислипидемии при СД являются статины.

В последнее время установлено, что статины обладают не только выраженными холестеринснижающими свойствами, но и имеют дополнительное противовоспалительное и антитромботическое действие.

Эти препараты снижают экспрессию адгезивных молекул (Р-селектина, VCAM, ICAM), подавляют при этом адгезию и агрегацию тромбоцитов, уменьшают образование провоспалительных цитокинов, модулируют продукцию последних в ЦНС, улучшают функциональные свойства эндотелия, уменьшают окисление ЛПНП, стабилизируют фиброзную капсулу атеросклеротической бляшки и липидного ядра.

В случае гемодинамически значимого стеноза сонных артерий проводят каротидную эндартерэктомию.

К важным составляющим профилактики острых цереброваскулярных событий у больных СД относится обучение в школах диабета, а для оптимизации комплайенса пациентов — обеспечение психологической поддержки.

Таким образом, современная доказательная база по профилактике церебральных поражений при СД содержит практически исчерпывающие сведения о необходимой коррекции факторов риска, что дает возможность надеяться на существенное снижение в ближайшее время частоты ОНМК у больных СД.

Источник: http://comp-doctor.ru/diabet/diabet-onmk.php

Влияние сахарного диабета на течение инсульта

Во всем мире инсульт является ведущей причиной инвалидизации и второй по распространенности причиной смерти. У пациентов с сахарным диабетом риск инсульта возрастает примерно в два раза. Этиология инсульта у больных диабетом связана прежде всего с микрососудистым поражением и развитием мелких субкортикальных инфарктов.

Кроме того, среди таких пациентов высока частота поражения крупных внутричерепных сосудов.  В обзоре рассматриваются факторы риска развития инсульта у больных диабетом и роль вмешательств, позволяющих снизить риск такового.

Подчеркивается важность адекватного контроля гликемии как для первичной, так и для вторичной профилактики инсульта.

Инсульт остается одной из самых актуальных медико-социальных проблем, являясь ведущей причиной инвалидизации и второй по частоте причиной смерти в популяции.

В России ежегодно регистрируется около 450 000 случаев инсульта, 70% из которых – ишемические [1]. В Москве ежедневно регистрируется не менее 120 случаев инсульта [2].

На сегодняшний день примерно 10% популяции страдают сахарным диабетом (СД) [3–5]. В настоящее время в мире насчитывается около 350 миллионов пациентов, в России зарегистрировано почти 8 млн.

Ишемический инсульт часто развивается на фоне длительного течения диабета (более 15–20 лет) [6, 7]. Поэтому СД 2 типа считается одним из основных факторов риска развития такового [8].

Риск ишемического инсульта у больных СД 1 типа повышен примерно в той же степени, что и у больных СД 2 типа, однако ввиду более старшего возраста у последних частота инсульта выше.

По данным Фремингемского исследования, относительный риск развития инсульта у пациентов с СД в 1,8–6 раз выше среднепопуляционного, риск смерти от инсульта в 2,8 раза выше, чем у лиц без СД, и в 3,8 раза – если инсульт ишемический [9].

Факторы риска, патогенез и предикторы инсульта при сахарном диабете 2 типа

Высокая частота ишемического инсульта при СД 2 типа может объясняться поражением как крупных церебральных артерий (атеросклероз), так и мелких глубоких пенетрирующих артерий головного мозга.

Клинические, эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют, что в патогенезе атеросклероза при СД 2 типа играют определенную роль гормональные, метаболические, иммунологические и генетические факторы, а также факторы внешней среды [11].

Атеросклеротические изменения сосудов у пациентов с СД 2 типа происходят на 10–12 лет раньше, чем у лиц с нормальным гликемическим профилем. Помимо церебральных артерий атеросклероз часто поражает артерии сердца и ног.

Согласно данным эпидемиологических исследований у больных СД ишемическая болезнь сердца диагностируется в 2–3 раза чаще, чем в популяции, перемежающаяся хромота – в 4–7 раз чаще [7, 12, 13].

В результате неферментативного гликозилирования апобелков нарушается клиренс липопротеинов низкой плотности, что служит одной из причин более быстрого развития атеросклероза при СД 2 типа [14, 15].

Немаловажно воздействие инсулина и глюкозы на мозг.

Неблагоприятное влияние метаболических нарушений на мозговую ткань осуществляется двумя путями: ацидотоксическим, при котором глюкоза в условиях недостатка кислорода превращается в молочную кислоту, и экcайтотоксическим, при котором происходит накопление возбуждающих аминокислот [5, 16, 17]. Головной мозг может приспосабливаться к гипер- и гипогликемии, однако этого зачастую бывает недостаточно.

Большое значение в развитии цереброваскулярной патологии при СД 2 типа отводится атеросклеротическому поражению сонных и позвоночных артерий [18]. Хроническая гипергликемия и ассоциированные с ней метаболические нарушения играют далеко не последнюю роль.

Со значениями индекса IMT независимо коррелировали возраст, величина систолического артериального давления, уровень гликированного гемоглобина и липопротеинов низкой плотности [20].

В исследовании SMART показано, что бессимптомный стеноз сонных артерий – независимый предиктор инсульта и даже смерти от него у пациентов с инсулиннезависимым СД [21].

Заболевания периферических артерий, в том числе и нижних конечностей, считаются маркером системного атеросклероза [22].

Результаты многих исследователей подтверждают повышение риска развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний при поражении периферических артерий [6, 23].

Кроме того, инсулиннезависимый тип диабета ассоциируется с увеличением риска летального исхода у пациентов с поражением периферических артерий и уровнем липопротеина (а) в сыворотке более 36 мг/дл [24].

Гипергликемия – основной фактор развития церебральной микроангиопатии при СД 2 типа [4]. Одним из проявлений микроангиопатии является диабетическая ретинопатия. Она развивается в среднем через 10–15 лет от начала СД и наблюдается у 90% больных [3].

Артериолы сетчатки как по морфологии, так и по физиологии близки к артериолам головного мозга, поэтому их патологические изменения могут свидетельствовать о наличии цереброваскулярной патологии [25, 26]. Преходящая монокулярная слепота или инфаркт сетчатки могут быть предвестниками патологии крупных мозговых артерий.

Кроме того, гипергликемия может быть фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний даже у не страдающих диабетом [27].

Клинические признаки острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с СД 2 типа имеют ряд особенностей. Инсульт чаще развивается днем, в период активной деятельности, нередко на фоне повышенного артериального давления.

При этом у лиц с СД чаще, чем у лиц без СД, наблюдаются атеротромботический (41,2 против 27,0%) и лакунарный инфаркты (35,1 против 23,9%) [28]. Причинами атеротромботического инсульта, наряду с атеросклерозом сосудов мозга, могут стать повышение вязкости и свертывающей способности крови [29].

Инфаркт мозга нетромботического характера является следствием хронической мозговой недостаточности и может быть связан с вегетативной невропатией и окислительным стрессом [30].

Наличие СД в меньшей степени ассоциируется с внутримозговыми кровоизлияниями и в большей – с субкортикальными инфарктами, причем крупные сосуды поражаются почти в 2 раза чаще, чем мелкие [9].

Одни исследователи утверждают, что различий в функциональных исходах инсульта между пациентами с СД и без него нет [31]. Другие сообщают о более тяжелом течении инсульта [32].

Установлено, что повышение уровня липопротеинов и глюкозы в крови у пациентов в острой фазе инсульта отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения и не зависит от предыдущей инсулинорезистентности [33].

Диабетический тип сахарной кривой в первые 48 часов после инсульта признан рядом авторов физиологическим ответом на инсульт как у лиц с СД, так и у лиц без СД [26].

Доказано, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения [35]. Некоторыми авторами установлено прямое отрицательное влияние повышенного уровня глюкозы крови на ишемизацию поврежденного участка головного мозга [36].

Таким образом, повышение глюкозы в крови в острейшей фазе инсульта, скорее всего, связано с нарастающим отеком головного мозга и ответом организма на стресс и отражает тяжесть острого нарушения мозгового кровообращения. Следовательно, данный показатель можно рассматривать в качестве предиктора неблагоприятного краткосрочного прогноза [37].

Немые инфаркты головного мозга, по данным японских исследователей, происходят у 13% больных СД. При этом такие пациенты старше и имеют более высокие показатели артериального давления, чем пациенты без немых инфарктов.

У больных с немыми инфарктами отмечался более высокий уровень молекул межклеточной адгезии 1 типа (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1 – ICAM-1), однако уровень С-реактивного белка был одинаков в обеих группах.

Следовательно, ICAM-1 может служить маркером немых инфарктов, которые способны привести к развитию сосудистой деменции [38].

Способы профилактики инсульта

СД повышает риск развития инсульта, а также оказывает неблагоприятное влияние на его течение и исходы [26], поэтому в популяции больных диабетом необходимы тщательная оценка факторов риска и рациональная профилактика инсульта. Последняя предполагает контроль гликемии, артериальной гипертензии и гиперлипидемии (с учетом калибра поражаемых мозговых сосудов), повышение физической активности, снижение массы тела, отказ от курения и т.д.

Восстановление когнитивных функций после инсульта и противодиабетическая терапия

Важной проблемой является развитие или усугубление когнитивных нарушений после перенесенного инсульта. Обследование в динамике 60 пациентов с СД 2 типа после инсульта показало, что у них хуже протекает процесс восстановления когнитивных функций.

Причиной тому могут быть обусловленный гипергликемией тканевый ацидоз, усиливающий повреждение нейронов в острую фазу инсульта, а также характерное для СД поражение мелких церебральных сосудов, способствующее снижению репаративных возможностей головного мозга.

Вопрос о влиянии сахароснижающей терапии на процессы восстановления, в том числе у пациентов с разным генезом (сосудистым или дегенеративным) снижения когнитивных функций и деменции, остается открытым.

К настоящему времени опубликованы результаты ряда относительно краткосрочных клинических исследований влияния различных методов лечения СД 2 типа на когнитивные функции у больных с различными видами деменции или умеренными когнитивными расстройствами.

Так, предполагалось, что тиазолидиндионы и агонисты PPAR-гамма, являющиеся сенситизаторами инсулина, способны приводить к снижению отложения бета-амилоида и замедлению прогрессирования болезни Альцгеймера [13, 22, 39].

Первоначальное исследование росиглитазона у 30 пациентов с болезнью Альцгеймера или умеренным когнитивным расстройством продемонстрировало улучшение показателей при проведении теста на отсроченное воспроизведение слов через четыре и шесть месяцев лечения, а также улучшение внимания через шесть месяцев [40]. Однако последующие рандомизированные клинические исследования не выявили влияния терапии росиглитазоном на основные показатели когнитивных функций по сравнению с плацебо [41, 42]. Возможно, если применять тиазолидиндионы на более ранних стадиях, например у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, удастся снизить риск развития деменции.

Прием метформина, относящегося к классу бигуанидов, приводит к снижению уровня инсулина, а также риска развития метаболического синдрома.

[46] подтвердило ухудшение когнитивных функций у больных СД 2 типа, принимавших метформин, по сравнению с контрольной группой.

Контроль диабета также может оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на когнитивные функции. Результаты исследования ACCORD-MIND показали, что жесткий контроль гликемии не улучшает когнитивный исход, однако приводит к замедлению атрофии головного мозга [47].

• В исследовании IDEATeL улучшение контроля СД 2 типа ассоциировалось с менее выраженным снижением когнитивных функций в течение шести лет наблюдения [39].
• Возможности антиглутаматергической терапии
• Эксайтотоксичность, обусловленная активацией N-метил-D-аспартат (NMDA) глутаматных рецепторов, считается основной причиной гибели нейронов при инсульте.
• Ранее отмечалось, что негативное влияние СД на течение инсульта может быть связано с усилением эксайтотоксичности.

Глутамат – основной возбуждающий нейромедиатор головного мозга, широко представленный в неокортексе и гиппокампе и опосредующий как межкортикальные, так и кортико-субкортикальные связи.

В норме при активации пресинаптического нейрона высвобождающийся в синаптическую щель глутамат связывается с NMDA-рецептором. В результате открывается катионный канал, который в покое закрыт ионом магния.

Открытие канала способствует поступлению кальция внутрь нейронов.

Хроническая субпороговая деполяризация мембраны (как следствие аномального накопления глутамата в синапсе) приводит к удалению магния из ионного канала, обеспечивая таким образом приток кальция в клетку. Хроническое избыточное поступление кальция нарушает клеточный метаболизм, инициируя процессы нейродегенерации, повреждение синапсов и дендритов, некроз и апоптоз клеток.

Таким образом, избыточная стимуляция NMDA-рецепторов, особенно в условиях дефицита энергии (например, вызванного ишемией), приводит к эксайтотоксичности и нарушению процессов долговременной потенциации, лежащих в основе способности запоминать и обучаться.

Об участии подобного рода механизмов в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствует, например, выявление низкого уровня обратного захвата глутамата в лобной и височной коре, снижение уровня синаптофизина (гликопротеина мембраны синаптических пузырьков) и везикулярного транспортера глутамата 1 (Vesicular Glutamate Transporter 1 – VGlu-1) (белка синаптических пузырьков).

Мемантин, являясь неконкурентным низкоаффинным потенциалзависимым антагонистом NMDA-рецепторов, блокирует катионный канал в состоянии покоя.

Однако при полной деполяризации мембраны он удаляется из канала, что обеспечивает нормальную синаптическую передачу и восстановление соотношения полезного сигнала и шумового фона.

Следовательно, мемантин способен оказывать нейропротекторный эффект [48].

1. По результатам доклинических исследований было высказано предположение о потенциальной возможности использования мемантина в качестве нейропротективного или нейрорепаративного средства при ишемическом или геморрагическом инсульте.
2. Применение мемантина в комбинации с тромболитической терапией на экспериментальной модели ишемического инсульта сокращало риск геморрагических осложнений, вызванных реперфузией, что сопровождалось увеличением выживаемости и более успешным регрессом неврологического дефицита.
3. Нейрорепаративный эффект мемантина может быть обусловлен усилением продукции нейротрофических факторов, стимуляцией неонейроногенеза и васкуляризации, а также торможением процесса астроглиоза [49, 50].

В многочисленных клинических исследованиях доказана антидементная активность Акатинола Мемантина при основных клинических формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Это важно при постинсультной деменции, учитывая гетерогенность ее субстрата.

При легкой и умеренной сосудистой деменции на фоне приема Акатинола Мемантина отмечено достоверное улучшение когнитивных функций (по шкале оценки болезни Альцгеймера (Alzheimer Disease Assessment Scale – Cognitive – ADAS-Cog) и краткой шкале оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE)).

Более значительный эффект мемантина зафиксирован в более тяжелых случаях. Если у пациентов с исходной оценкой по MMSE более 20 баллов показатель увеличивался в среднем на 1,5 балла, при исходной оценке от 15 до 19 баллов – примерно на 2 балла, то у пациентов с исходной оценкой менее 15 баллов – в среднем на 3 балла.

В исследованиях установлено, что мемантин не только улучшает выполнение нейропсихологических тестов, но и замедляет нарастание функционального дефицита и поведенческих нарушений, улучшает общее состояние пациентов (по сравнению с приемом плацебо).

Препарат повышает собранность и степень бытовой независимости больных, снижает потребность в уходе.

На фоне приема мемантина у пациентов с болезнью Альцгеймера умеренной и тяжелой степени улучшается способность самостоятельно вставать, двигаться, умываться, принимать душ или ванну, одеваться, пользоваться туалетом, убирать стол, вести беседу, пользоваться телефоном [48].

В контролируемых исследованиях также показано, что мемантин уменьшает выраженность поведенческих нарушений, прежде всего возбуждения и агрессии, нарушения пищевого поведения, эмоциональной лабильности и бреда.

В результате снижается потребность в нейролептиках, применение которых может быть сопряжено с ухудшением долгосрочного прогноза.

Важно отметить, что при уменьшении выраженности поведенческих нарушений существенно ослабляется дистресс у ухаживающих лиц.

Таким образом, применение Акатинола Мемантина представляется перспективным для профилактики и коррекции когнитивных нарушений после инсульта у пациентов с СД.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инсульт, сахарный диабет, когнитивные нарушения, Акатинол

Источник: https://umedp.ru/articles/vliyanie_sakharnogo_diabeta_na_techenie_insulta.html