Диабетическая нефропатия – механизм развития, методы лечения

Статья рассказывает об одном из поздних осложнений диабета – поражении почек, или нефропатии. Описан механизм развития патологии и принципы лечения.

Диабетическая нефропатия развивается у каждого второго пациента, страдающего диабетом на протяжении 20 лет. Исходом патологии становится хроническая почечная недостаточность. Пациенту требуется регулярное очищение крови от токсинов с помощью гемодиализа.

Причины

Нефропатия при сахарном диабете развивается под воздействием нескольких факторов:

• стойкий повышенный уровень сахара крови – чем он выше, и чем хуже корректируется, тем выше риск поражения почек,
• сопутствующая артериальная гипертензия – повышенное давление в почечных сосудах увеличивает риск нефропатии,
• длительность заболевания – чем дольше пациент болеет, тем больше вероятность развития почечных осложнений,
• повышение концентрации липидов крови, что приводит к формированию бляшек в сосудах,
• злоупотребление алкоголем и сигаретами негативно сказывается на состоянии сосудов и повышает уровень глюкозы,
• генетическая предрасположенность.

Чем больше провоцирующих факторов воздействует на человека, тем выше риск развития нефропатии. Распространенность диабетической нефропатии очень высока, это самое частое осложнение заболевания.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия – что это такое?

Почечные сосуды обеспечивают постоянное очищение крови от вредных веществ. Высокое содержание сахара крови негативно влияет на сосудистую стенку, она испытывает значительную перегрузку. В результате изменяется ее проницаемость, сосуды начинают фильтровать не только вредные, но и полезные вещества.

В первую очередь происходит потеря белка. Этот процесс развивается в несколько стадий:

1. Микроальбуминурия. При этом состоянии потеря белка не превышает 300 мг в сутки. Соответствует начальной стадии нефропатии.
2. Умеренная протеинурия. Потеря белка составляет не более грамма в сутки.
3. Средняя степень протеинурии. Суточные потери не превышают 3 граммов в сутки.
4. Тяжелая протеинурия. Человек теряет более 3 граммов белка в сутки.

Затем из крови перестают удаляться вредные вещества, которые оседают во всех тканях организма. Это состояние соответствует последней стадии диабетической нефропатии.

Симптоматика

Существует клиническая классификация поражения почек при диабете. Она включает несколько стадий:

1. Гиперфункция почек. Формируется в самом начале диабета. Характеризуется увеличением почек без нарушения их функции.
2. Начальные изменения. Наблюдаются в первые пять лет существования болезни. Характеризуется повышением уровня креатинина без потери белка.
3. Начало нефропатии. Формируется в первые 15 лет. Отмечается умеренное повышение давления, стадия МАУ – незначительная потеря белка.
4. Выраженное изменение почек. Развивается в течение 25 лет болезни. Стойкая артериальная гипертензия, умеренная протеинурия.
5. Уремия – конечная стадия, развивается при диабете более 25 лет. Высокая гипертензия, выраженная потеря белка, интоксикация организма продуктами обмена веществ.

Особенность диабетического поражения почек в том, что первые три стадии протекают бессимптомно. Человек начинает ощущать признаки интоксикации только к четвертой стадии, когда изменения уже необратимы.

Таблица. Симптомы почечной недостаточности на разных стадиях:

Стадия	Симптомы
Латентная	Отсутствуют
Консервативная	Повышенная утомляемость Потеря аппетита Снижение массы тела Диспептические явления
Терминальная	Сухость и дряблость кожи Апатия Запах аммиака изо рта Нарушение функционирования всех внутренних органов

У детей нефропатия развивается значительно быстрее, чем у взрослого человека. Прогностически неблагоприятным признаком является формирование нефротического синдрома, включающего появление отеков и изменения в анализе мочи.

Диагностика

Для диагностики поражения почек применяют лабораторные и инструментальные методы исследования. Стандартный метод – это исследование мочи и определение суточной потери белка. Для оценки состояния ткани почек применяется ультразвуковое исследование.

Лечение

Лечение нефропатии диабетической определяется стадией заболевания. Общими лечебными мероприятиями являются:

• коррекция уровня глюкозы,
• коррекция артериального давления,
• коррекция нарушения жирового обмена,
• специальная диета,
• отказ от вредных привычек.

Народное лечение при нефропатии неэффективно, а в некоторых случаях может навредить.

Стадия микроальбуминурии

Лечение на этом этапе заключается в нормализации показателей глюкозы и артериального давления. Используют соответствующие типу диабета сахароснижающие препараты.

Для коррекции гипертензии показаны ингибиторы АПФ, так как они обладают нефропротективным действием и снижают риск поражения почек.

Стадия умеренной протеинурии

Диета с низким содержанием соли и белка. Из меню исключают продукты животного происхождения. Назначаются ингибиторы АПФ, при необходимости добавляют другие гипотензивные средства.

Известный нефролог Шестакова рекомендует назначать препарат Сулодексид. Это средство способствует замедлению прогрессирования почечного склероза.

Уремия

В терминальной стадии пациентам требуется проведение гемодиализа. При полной потере функции почек показана их пересадка.

Профилактика

Профилактические мероприятия рекомендуется начинать как можно раньше, так повышается их эффективность:

1. Поддержание оптимального уровня глюкозы. Контролем является исследование гликированного гемоглобина – желаемая цифра не превышает 7%.
2. Регулярный контроль альбуминурии. Осуществляется с помощью анализа мочи и биохимического анализа крови.
3. Поддержание оптимальных цифр АД. Назначаются гипотензивные средства для постоянного приема.
4. Правильное питание. Пища должна обеспечивать поступление в организм всех необходимых веществ в достаточном количестве.

При неэффективности таблетированных сахароснижающих препаратов больным требуется назначение инсулина.

Диабетическая нефропатия — неизбежное осложнение болезни. Отсрочить ее появление возможно при адекватном лечении диабета и соблюдении мер профилактики.

Вопросы врачу

Добрый день. У моей бабушки диабет уже больше 20 лет. В последнее время у нее появились отеки, она стала очень рассеянной. Что это может быть?

Ирина, 22 года, Челябинск

Здравствуйте, Ирина. У людей с длительно имеющимся диабетом высок риск поражения почек. При этом состоянии как раз образуются отеки. А рассеянность объясняется интоксикацией продуктами обмена. Вам обязательно нужно обследовать бабушку у врача.

Здравствуйте. Мне поставили диагноз сахарного диабета. Врач рассказал о возможных осложнениях. Какой должна быть профилактика нефропатии?

Здравствуйте, Игорь. Осложнения диабета развиваются обычно через 15-20 лет от его дебюта. Самое главное в их профилактике — соблюдать диету и поддерживать оптимальный уровень сахара крови.

Источник: http://DiabetSahar.ru/simptomy/diabeticheskaya-nefropatiya-mehanizm-razvitiya-metody-lecheniya.html

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию.

Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи).

Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке.

Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками.

Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков.

Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома.

Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом.

С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография.

В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-nephropathy

Диабетическая нефропатия

Комплекс поражений почечных структур при сахарном диабете носит название диабетической нефропатии. Негативные влияния на сосуды почек и состояние клубочковой фильтрации имеют место с момента манифестации болезни.

В индустриальных странах сахарным диабетом страдает до 5–10% населения. Исследователи отмечают тенденцию к повышению распространенности болезни. Одной из серьезных проблем считается диабетическая нефропатия, в финале приводящая к почечной недостаточности.

Поражение почек наблюдается в среднем у 40% пациентов. Нефропатия характерна для диабета любого типа. При этом у больных с 1 типом заболевания это осложнение является одной из главных причин ранней инвалидности и смертности.

Варианты диабетического поражения почек

Нефропатия при диабете – это целый комплекс изменений в артериях, клубочках, канальцевом аппарате, связанный с метаболическими нарушениями, изменениями гемодинамики, локальным повышением активности ренин-ангиотензиновой системы, генетическими факторами.

Распространенным вариантом диабетического поражения почек является гломерулосклероз. Он может быть диффузным, экссудативным, узелковым. Последняя форма специфична для сахарного диабета, обычно выявляется при 1 типе заболевания.

Помимо гломерулосклероза при диабетическом повреждении почек могут наблюдаться артериолосклероз, склероз почечной артерии, отложения липидов, полисахаридов, гликогена в области канальцев. Поиск вариантов патологии помогает в разработке эффективных методов профилактики и терапии.

Патогенез формирования диабетической нефропатии

Существует ряд теорий возникновения диабетического поражения почек. Наиболее изучены 3 теории, описывающие разные пусковые факторы развития патологии:

• повреждение структур почек вследствие метаболических сдвигов,
• негативное влияние гемодинамических нарушений,
• реализация генетической предрасположенности.

Хроническая гипергликемия приводит к гиперфильтрации и внутриклубочковой гипертензии. Давление в клубочках определяется несколькими факторами, в том числе разницей диаметров входящего и отводящего сосудов.

Первый примерно в 2 раза шире второго. Метаболические нарушения, в первую очередь повышенные концентрации сахара крови, вызывают приток жидкости в кровеносное русло, снижение эластичности сосудистой стенки и, как следствие, увеличение диаметра входящих артериол.

Высокий сахар крови ведет к дополнительному повреждению эндотелия сосудов свободными радикалами. При этом защитные белки подвергаются гликированию и теряют свои антиоксидантные свойства.

Генетическая предрасположенность определяет развитие начальных этапов болезни. Одни типы полиморфизма генов АПФ и NO-синтетазы предрасполагают к формированию патологии почек, а другие предохраняют от нее.

На стадии протеинурии генетические факторы уже не имеют существенного значения.

На первый план среди причин прогрессирования болезни и появления тяжелой почечной недостаточности выходит уровень контроля артериального давления.

Гипертензия непосредственно влияет на давление внутри клубочков, влияя на скорость фильтрации крови. В итоге через гломерулярный барьер проникают белки, липиды, форменные элементы крови. Длительное повышение давления в клубочках вызывает их деструкцию и склерозирование.

Формированию диабетической нефропатии способствует высокобелковая диета. Количество белка в рационе должно быть нормальным, а при развитии недостаточности его потребление необходимо снизить. Высокобелковая диета способствует усилению патологических процессов:

• росту давления и фильтрации в клубочках;
• протеинурии, скоплению белков и липидов в почечных структурах;
• возникновению ацидоза вследствие избытка азотистых шлаков;
• повышенной активации факторов роста и прогрессированию склеротических процессов.

Поиск и исследование механизмов прогрессирования патологии значительно повысили эффективность методов профилактики и терапии этого тяжелого осложнения диабета. Не так давно нефропатию диагностировали и начинали лечить лишь на стадии клинических проявлений.

В настоящее время серьезное внимание уделяется выявлению доклинических маркеров диабетического поражения почек. Одним из основных показателей начала функциональных и структурных повреждений клубочкового аппарата является микроальбуминурия.

Стадии диабетической нефропатии

На современном этапе выделяют 5 стадий развития болезни. Первые три отображают доклинические изменения морфологии и функционирования почек. Последние две стадии соответствуют выраженным клиническим проявлениям диабетической патологии.

Стадии нефропатии:

• На первой стадии наблюдается острая гипертрофия и гиперфункция клубочков. При тщательном обследовании можно выявить повышение кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Эти изменения при адекватном лечении диабета полностью обратимы.
• Для второй стадии – нормоальбуминурической, характерно появление начальных структурных повреждений артерий и базальных мембран клубочков. Экскреция альбуминов в пределах нормы, но постепенно нарастает, увеличиваясь примерно на 20% ежегодно.
• На третьей стадии – начинающейся, появляется микроальбуминурия. Для нее характерно повышенное содержание альбуминов в суточной моче (30–300 мг). Помимо морфологических изменений клубочков на этой стадии специальные методы исследования могут показать повреждение канальцевых структур.
• Для четвертой стадии характерна выраженная нефропатия. Клинически она проявляется протеинурией, гипертензией, отеками. В крови выявляется анемия, связанная с недостатком эритропоэтина.
• Пятая стадия – уремическая. Почечная недостаточность характеризуется снижением клубочковой фильтрации. Появляются симптомы интоксикации из-за скопления продуктов обмена в крови. Развивается примерно через 20 лет от дебюта заболевания или спустя 5–7 лет от начала протеинурии.

На первых трех стадиях можно добиться восстановления плазмотока и нормализации проницаемости сосудов клубочков. Для этого следует поддерживать в норме сахар крови и системное давление. Повышенная проницаемость для альбуминов связана также с ангиопатией и повышенным холестерином крови.

Клиника нефропатии

Особенностью первых трех доклинических стадий заболевания является отсутствие жалоб и каких-либо клинических проявлений болезни.

Обычные исследования также могут не показать структурных и функциональных изменений в почках на этом этапе болезни. Показатели креатинина, мочевины крови остаются в пределах нормы.

Поиск микроальбуминурии требует использования специальных методик проведения анализа.

Клинические симптомы появляются на стадии выраженной нефропатии. К ним относятся:

• Протеинурия (выделение белка свыше 500 мг за сутки). Осадок мочи обычно не меняется.
• Отеки, появляющиеся вначале на лице и голенях, впоследствии распространяющиеся на другие участки и полости тела. Жидкость может накапливаться в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях. Отеки устойчивы к терапии диуретиками.
• Повышенное артериальное давление.
• Скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться, уменьшается почечный плазмоток.
• Повышенный уровень креатинина, мочевины крови. Начало и прогрессирование почечной недостаточности.
• Слабость, одышка при скоплении жидкости в полости плевры, присоединение или усиление сердечной недостаточности.
• При диабете нефропатия обычно сопровождается признаками полинейропатии, ретинопатии, ишемической болезни сердца.
• Анемия смешанного генеза.

При наступлении уремической стадии болезни наблюдается нарастание симптомов почечной недостаточности: прогрессирует артериальная гипертензия, отечный синдром усиливается вплоть до анасарки, беспокоит одышка, учащенное сердцебиение, может развиться отек легких. Для этого этапа характерно еще большее снижение уровня гемоглобина крови.

Уремия сопровождается скоплением токсических соединений в крови. На фоне выраженной интоксикации возникают зуд, появляется сухость и дряблость кожи, запах аммиака изо рта, рвота, развивается энцефалопатия. В тяжелых случаях выявляют шум трения перикарда. Определение клубочковой фильтрации показывает значительное снижение показателя – менее 10 мл/мин.

Диагностика нефропатии

Для выявления начальных этапов патологии почек определяют скорость клубочковой фильтрации и наличие микроальбуминурии. Скрининг должен проводиться не реже раза в год. Поиск минимальных изменений функционирования почек при диабете необходим для своевременного оказания помощи пациентам и предотвращения прогрессирования болезни.

Существует несколько методов определения суточной экскреции альбуминов: анализ уровня белка в моче, собранной за сутки, за ночь или же в утренней порции мочи.

В утренней моче подсчитывают отношение концентрации альбумина к содержанию креатинина.

Скорость фильтрации в клубочках определяют по специальным формулам. Для расчета параметра пользуются значениями креатинина крови или клиренсом экзогенных препаратов. Фильтрационная функция почек показывает стадию диабетической нефропатии.

На начальных этапах показатель возрастает в 2 и более раз – до 300 мл/мин. Развитие почечной недостаточности приводит к снижению скорости. В уремическую стадию параметр падает значительно ниже нормального уровня (7–10 мл в минуту и меньше).

Анализ мочи включает обязательное определение количества форменных элементов крови. В ходе диагностики необходимо исключить нефрит другого происхождения. Патология почек может быть вызвана воспалительными или аутоиммунными причинами. В спорных ситуациях может понадобиться чрескожная биопсия. Выявленные в биоптате патологические изменения должны показать характер имеющегося поражения почек.

Кроме того, при диабетической нефропатии анализируют уровни креатинина, мочевины крови. Канальцевые повреждения при диабете может показать определение активности органоспецифических ферментов.

На данный момент продолжается поиск новых эффективных методов диагностики ранних этапов поражения почек при диабете. Одной из перспективных методик является выявление генетической предрасположенности к патологии.

Лечение нефропатии при диабете

Основной задачей лечения диабетической патологии почек является поддержание нормальных уровней сахара крови и гликозилированного гемоглобина. Это достигается правильным подбором дозы и режима введения инсулина при первом типе диабета.

Адекватность инсулинотерапии контролируется определением уровня гликозилированного гемоглобина, который должен быть не более 7%.

При втором типе диабета, если показатели не соответствуют целевым, к терапии пероральными сахароснижающими средствами добавляют инсулинотерапию.

Давление необходимо поддерживать на нормальном уровне, не более 130/85 мм рт. ст. В комплексную терапию следует включить мочегонные препараты. При необходимости врач проводит поиск оптимальной схемы лечения гипертензии, позволяющей достигнуть целевых значений.

Для нормализации липидного состава крови назначают диету, рекомендуют увеличить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Если модификация образа жизни не нормализует показатели холестерина и липопротеидов, назначают статины или фибраты.

При развитии уремии в комплекс мероприятий включают симптоматическую терапию: нормализацию электролитного баланса, дезинтоксикационную терапию. Повышение креатинина крови выше 500 мкмоль/л – показание для гемодиализа и поиска альтернативных методов решения проблемы, в частности, трансплантации почки.

Поиск новых препаратов, обладающих способностью уменьшить повреждение тканевых структур почек, продолжается. Проводятся исследования эффективности применения таких лекарственных средств, как Вессел Дуэ Ф, аминогуанидина.

Профилактика диабетической почечной патологии

Оптимальная компенсация сахарного диабета – не только лежит основа терапии на любой стадии болезни, но и главный способ профилактики диабетической нефропатии. Вторым важным условием предупреждения прогрессирования патологии является нормализация уровня артериального давления.

Первичная профилактика

Профилактика нефропатии должна начинаться с общих мер, таких как активный здоровый образ жизни, правильный режим дня, процедуры закаливания, профилактика инфекций. Рекомендуется избегать вредных привычек, в частности, курения, употребления алкоголя и других.

Целью профилактики является предотвращение микроальбуминурии. Помимо компенсации диабета и поддержания оптимального уровня кровяного давления, внимание следует уделить коррекции липидного состава крови, соблюдению диетических рекомендаций, режима питания и физических нагрузок.

Вторичная профилактика

По мере прогрессирования заболевания пациенту необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением приема не только углеводов, но и животных жиров, холестерина.

Рацион не должен содержать большого количества белка, а при наличии симптомов снижения скорости клубочковой фильтрации употребление белковой пищи следует ограничить (под врачебным контролем).

Объем выпиваемой жидкости уменьшают при появлении отеков. Ограничение соли необходимо с самого начала развития гипертензии.

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Источник: https://farmamir.ru/saxarnyj-diabet/oslozhneniya-pri-diabete/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия: причины развития и способы лечения

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!

Диабетическая нефропатия это структурные и функциональные нарушения в почках, вызванные непосредственно гипергликемией (повышенный сахар в крови) при протекании диабета. Как и все осложнения сахарного диабета, нефропатия является результатом отсутствия компенсации.

К другим факторам, способствующим развитию осложнения, относятся:

• генетическая предрасположенность,
• длительное время заболевания диабетом,
• мужской пол,
• повышенное артериальное давление,
• высокая концентрация липидов в крови (холестерина и триглицеридов),
• курение,
• чрезмерное количество белка в диете.

Избыток белка может повышать клубочковую фильтрацию и ускорить наступление диабетической нефропатии. Больные диабетом не должны применять богатых белком диет (где белок превышает 20% от дневной потребности в калориях), таких как диета Аткинса или Южного пляжа.

Важно!На начинающуюся диабетическую нефропатию указывает чрезмерное выделение альбумина с мочой. Это белок с низкой молекулярной массой, который у здоровых людей находится в моче в небольших количествах.

Диабет вызывает изменения в гломерулах почек, которые приводят к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов клубочков, что вызывает переход альбумина из крови в мочу, где он появляется в больших количествах.

Подробнее о повреждении почек сахарным диабетом почитайте в материалах, которые я собрал в сети.

Что такое диабетическая нефропатия, как она проявляется?

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче.

При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия).

Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации.

Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза.

Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

Норма: содержание альбумина в утренней порции мочи составляет 300 мг/сут.

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.).

В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м2. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Стадия хронической болезни почек	СКФ (мл/мин/1,73м2)
1	90 и более
2	60 – 89
3а	45 – 59
3б	30 – 44
4	15 – 29
5	менее 15

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость.

Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек.

Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии:

• коррекция сахара крови,
• коррекция уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом:

Источник: https://AboutDiabetes.ru/diabeticheskaia-nefropatiia-prichiny-razvitiia-i-sposoby-lecheniia.html

Патогенез диабетической нефропатии

Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».

Диабетическая нефропатия – одно из наиболее грозных сосудистых осложнений сахарного диабета, влекущих за собой раннюю инвалидность и смерть больных от терминальной почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия (ДН), или гломерулярная микроангиопатия, – специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков. Однако в клинической практике более распространен термин «диабетическая нефропатия».

Это название более оправдано, так как, во-первых, практически не бывает изолированного поражения капилляров клубочков без вовлечения других сосудов более крупного калибра и клубочков, и канальцев.

Во-вторых, трудно определить преобладание поражения того или иного отдела нефрона.

Частота развития и прогрессирования диабетической нефропатии связана с типом сахарного диабета, длительностью его течения, возрастом манифестации.

Диабетическая нефропатия развивается приблизительно у 40-50% больных сахарным диабетом 1-го типа. Риск развития нефропатии выше у больных, сахарный диабет которых манифестировал в пубертатном возрасте, в сравнении с детьми, чей дебют заболевания имел место в возрасте до 10 лет.

Ранее полагали, что в первые 5 лет после манифестации сахарного диабета диабетическая нефропатия не развивается. Однако современные диагностические возможности позволили выявлять специфические изменения в клубочках почек у больных сахарным диабетом 1-го типа с длительностью менее 5 лет.

Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете, которое сопровождается формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще ― диффузный, реже ― узелковый. Узелковый гломерулосклероз считается специфичным для сахарного диабета, поскольку впервые был описан Киммелстилом и Уилсоном (1936) по материалам аутопсии почки больного диабетом.

Метаболическая и гемодинамическая предполагают, что роль пускового механизма принадлежит гипергликемии, сопровождающейся каскадом биохимических нарушений, таких как:

• повышенным гликированием мембранных и других белков;
• активацией сорбитолового шунта обмена глюкозы;
• нарушением транспорта различных катионов.

Указанные сдвиги участвуют в формировании микроангиопатий различной локализации.

Гипергликемия приводит к активации протеинкиназы С, которая усиливает процессы пролиферации клеток, образование различных цитокинов, тканевых факторов роста. При этом нарушается синтез протеингликанов на базальных мембранах сосудов клубочков, повреждается эндотелий.

Гипергликемия вызывает нарушения внутрипочечной гемодинамики, приводящие к склеротическим изменениям в почках. Длительная гипергликемия сопровождается гиперфильтрацией – высокой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) – и внутриклубочковой гипертензией.

Внутриклубочковая гипертензия возникает и удерживается в связи с расширением приносящей артериолы и нормальным или повышенным тонусом выносящей.

Дилатации приносящей артериолы способствуют гипергликемия, глюкагон, простациклин, оксид азота, а констрикции выносящей – прессорные факторы (ангиотензин II, катехоламины, тромбоксан А2, эндотелин), при этом развивается системная АГ, усугубляющая нарушения почечной гемодинамики.

Длительное прессорное воздействие внутри капилляров клубочков сопровождается постепенным нарушением сосудистых и паренхиматозных почечных структур, повышается проницаемость базальных мембран для белков и липидов.

Белок попадает в мочу, кроме того, протеин и липиды откладываются в межкапиллярных пространствах, происходит процесс склерозирования клубочков, атрофируются почечные канальцы. Результатом этих процессов является нарушение фильтрации мочи. Постепенно гиперфильтрация сменяется гипофильтрацией.

Прогрессирующая протеинурия и гипофильтрация сопровождаются нарушением выделительной функции почек с развитием азотемии.

Генетическая теория связывает развитие диабетической нефропатии с предрасположенностью к артериальной гипертензии (АГ).

Это позволяет предполагать, что есть генетические факторы, обладающие протекторным действием для сосудов почек в отношении как гипергликемии, так и ее гемодинамических последствий.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В. ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины» Харьковский национальный медицинский университет

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Источник: https://medstrana.com/articles/2192/

1. Диабетическая нефропатия

1. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Патогенез

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления.

Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией.

Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома.

Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям.

Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия.

В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки.

При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Лечение

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия.

В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ.

В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить ?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты.

В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ.

Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты.

В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах.

Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

Следующая глава

Источник: https://med.wikireading.ru/3416