Инсулинома: как проявляется, чем опасна? методы купирования приступов гипогликемии. инсулинотерапия, как метод лечения шизофрении

Инсулинотерапия при шизофрении предписывается больным на начальной стадии заболевания. Данный метод относится к эффективным, но перед его применением необходимо знать при каких болезнях он противопоказан.

Введение в организм человека инсулина способно вызвать гликемическую кому. Мощный стресс позволяет избавиться от психического расстройства с длительной ремиссией. Современная медицина использует также для лечения психического недуга и другие методы лечения: лекарственные препараты, процедуры, манипуляции, хирургическое вмешательство, но описанный выше способ не потерял своей актуальности.

Инсулинома: как проявляется, чем опасна? Методы купирования приступов гипогликемии. Инсулинотерапия, как метод лечения шизофренииИнсулинотерапия эффективна при шизофрении, однако следует знать некоторые особенности проведения процедуры

Лечение шизофрении инсулином

Любой метод воздействия на психику больного должен быть предписан опытным специалистом. Шизофрения — опасный недуг, при котором не только нарушается качество жизни страдающего, но и окружающих.

Существуют такие формы патологии, при которой больной может представлять весьма большую опасность.

Поэтому тянуть с обращением к врачу категорически недопустимо при наблюдении первейших признаков, к которым относятся:

  • замкнутость;
  • разговоры о суициде;
  • однотипные движения в течение долгого времени;
  • внезапные приступы гнева, агрессии, депрессий и т.д.

Показания к применению

Лечение шизофрении инсулиновой комой в последние годы существенно ограничено. Связано это с применением в клиниках психотропных препаратов, также средство не показано при МДП, неврозах, психозах и т.д.

Главным показанием к терапии инсулином является шизофрения на ранних этапах заболевания, а также, когда болезнь имеет приступообразный характер, или уже была проведена инсулиновая терапия, после которой наблюдалась стойкая ремиссия.

Инсулинома: как проявляется, чем опасна? Методы купирования приступов гипогликемии. Инсулинотерапия, как метод лечения шизофренииИнсулинотерапия особенно помогает на ранних этапах заболевания шизофренией

Перед назначением инсулина, врач выявляет особенности организма больного, его клинические показания. Эффект может наступить только при:

  • кататоническом, кататононейроидном, депрессивно-параноидальном с галлюцинациями, бредом состоянии. Если у пациента наблюдаются возбуждение психомоторики, необходимо сочетать вид терапии с применением нейролептических наименований — галоперидола, аминазина и т.д.
  • парафренном и паранойяльном состояниях, сопровождающихся постоянными неврозами, бредом с преобладанием деперсонализации;
  • гебефренных патологиях с адинамическими и апатическими течениями;
  • при наркозависимости и субкоматозном состоянии пациента для купирования абстинентного синдрома.

Стоит увидеть:  Шизофрения: лечится или нет

Противопоказания

Инсулин интраназально при шизофрении или в виде инъекций представляет собой мощный гормон и состояние комы в частых случаях больной переживает трудно или не выходит из нее вовсе. Поэтому важно знать, в каких ситуациях категорически недопустима данная терапия:

  • туберкулез в активной фазе;
  • инфекционные болезни;
  • гепатит, желтуха, цирроз;
  • мочекаменная болезнь, пиелонефрит, нефрит;
  • диабет;
  • язвенная болезнь;
  • пороки сердца;
  • онкология.

Важно: беременным женщинам, лицам после инфаркта лечение инсулиновой комой категорически запрещено.

Инсулинома: как проявляется, чем опасна? Методы купирования приступов гипогликемии. Инсулинотерапия, как метод лечения шизофренииИнсулинотерапия противопоказана при диабете, онкологических заболеваниях, пороках сердца и некоторых других болезнях

Эмфизема, туберкулез в легкой форме, митральный порок сердца, хронический холецистит, гастрит, сосудистые, эндокринные, почечные заболевания являются относительным противопоказанием в применении данного вида лечения.

Как проводится терапия

Для пациента выделяется отдельная палата и индивидуальное наблюдение. Укол делается в утреннее время на пустой желудок — в 1-й день — 4 ЕД, затем добавляется по 4-8 ЕД каждый день.

Важно: доза препарата назначается в строго индивидуальном порядке.

После полученного укола, наступает гипогликемия. Пока доза невысокая, пациент ощущает вялость, слабость, кожа бледная, возникает чрезмерная потливость, голод, жажда. При повышении дозы препарата, человек впадает в легкую дремоту, плохо реагирует на обращение окружающих, рефлексы заторможены.

На начальном этапе лечения пациент должен находиться в коме не более 3-х часов. Чтобы восстановить его функцию, дается стакан чая с сахаром и насыщенный углеводами завтрак. Происходит восстановление в крови уровня сахара и больной возвращается в обычное состояние.

Следующий этап — увеличение дозы, при которой пациент все больше входит в состояние ступора и оглушенности. Полностью утрачиваются рефлексы сухожилий, больной не отвечает на болевые провокации.

В редких случаях, возможно гипервозбужденность — пациент мечется по постели, кричит, покрывается потом. Из состояния нужно выводить через 20 минут вводом глюкозы внутривенно.

Затем теплый чай с сахаром, питательный завтрак.

Инсулинома: как проявляется, чем опасна? Методы купирования приступов гипогликемии. Инсулинотерапия, как метод лечения шизофренииШизофрения лечится только в условиях стационара при помощи гипогликемии

3-я стадия терапии — ввод инсулина в больших дозах, при которых развивается переход из сопорозного состояния в кому. Полностью отсутствуют рефлексы, больной не ощущает контакты. Кома должна продлиться не более получаса, выводят из нее вводом глюкозы, сладким сиропом, питательной пищей.

Источник: http://psycholekar.ru/psihicheskie-rasstroystva/shizofreniya/lechenie-shizofreniya/insulinoterapiya-pri-shizofrenii.html

Инсулинома

Инсулинома: как проявляется, чем опасна? Методы купирования приступов гипогликемии. Инсулинотерапия, как метод лечения шизофрении

Инсулинома – гормонально-активная опухоль β-клеток островков поджелудочной железы, в избыточном количестве секретирующая инсулин и приводящая к развитию гипогликемии. Гипогликемические приступы при инсулиноме сопровождаются дрожью, холодным потом, чувством голода и страха, тахикардией, парестезиями, речевыми, зрительными и поведенческими нарушениями; в тяжелых случаях – судорогами и комой. Диагностика инсулиномы проводится с помощью функциональных проб, определения уровня инсулина, С-пептида, проинсулина и глюкозы крови, УЗИ поджелудочной железы, селективной ангиографии. При инсулиноме показано хирургическое лечение – энуклеация опухоли, резекция поджелудочной железы, панкреатодуоденальная резекция или тотальная панкреатэктомия.

Инсулинома – доброкачественная (в 85-90% случаев) или злокачественная (в 10-15% случаев) опухоль, исходящая из β-клеток островков Лангерганса, обладающая автономной гормональной активностью и приводящая к гиперинсулинизму. Неконтролируемая секреция инсулина сопровождается развитием гипогликемического синдрома – комплекса адренергических и нейрогликопенических проявлений.

Среди гормонально-активных опухолей поджелудочной железы инсулиномы составляют 70-75%; примерно в 10% наблюдений они являются компонентом множественного эндокринного аденоматоза I типа (наряду с гастриномой, опухолями гипофиза, аденомой паращитовидных желез и др.).

Инсулиномы чаще выявляются у лиц в возрасте 40-60 лет, у детей встречаются редко. Инсулинома может располагаться в любой части поджелудочной железы (головке, теле, хвосте); в единичных случаях она локализуется экстрапанкреатически – в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, сальнике, воротах селезенки, печени и др.

областях. Обычно размеры инсулиномы составляют 1,5 – 2 см.

Инсулинома: как проявляется, чем опасна? Методы купирования приступов гипогликемии. Инсулинотерапия, как метод лечения шизофрении

Инсулинома

Развитие гипогликемии при инсулиноме обусловлено избыточной, неконтролируемой секрецией инсулина опухолевыми b-клетками.

В норме при падении уровня глюкозы в крови происходит снижение продукции инсулина и его поступления в кровяное русло.

В опухолевых клетках механизм регуляция выработки инсулина нарушается: при понижении уровня глюкозы его секреция не подавляется, что создает условия для развития гипогликемического синдрома.

Наиболее чувствительными к гипогликемии являются клетки головного мозга, для которых глюкоза служит основным энергетическим субстратом.

В связи с этим при инсулиноме отмечаются явления нейрогликопении, а при длительной гипогликемии развиваются дистрофические изменения ЦНС.

Гипогликемическое состояние стимулирует выброс в кровь контринсулярных гормонов (норадреналина, глюкагона, кортизола, соматотропина), которые обусловливают адренергическую симптоматику.

В течении инсулиномы выделяют фазы относительного благополучия, на смену которым периодически приходят клинически выраженные проявления гипогликемиии и реактивной гиперадреналинемии. В латентном периоде единственными проявлениями инсулиномы могут являться ожирение и повышенный аппетит.

Острый гипогликемический приступ является результатом срыва адаптационных механизмов ЦНС и контринсулярных факторов. Приступ развивается натощак, после продолжительного перерыва в приеме пищи, чаще в утренние часы. Во время приступа происходит падение содержания глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Нейрогликопенические симптомы инсулиномы могут напоминать различные неврологические и психиатрические нарушения. У больных может возникать головная боль, мышечная слабость, атаксия, спутанность сознания.

В некоторых случаях гипогликемический приступ у больных с инсулиномой сопровождается состоянием психомоторного возбуждения: галлюцинациями, бессвязными выкриками, двигательным беспокойством, немотивированной агрессией, эйфорией.

Реакцией симпатико-адреналовой системы на резкую гипогликемию служит появление тремора, холодного пота, тахикардии, страха, парестезий. При прогрессировании приступа могут развиться эпилептический припадок, потеря сознания и кома.

Обычно приступ купируется внутривенным вливанием глюкозы; однако, придя в себя, больные о случившемся не помнят.

Во время гипогликемического приступа возможно развитие инфаркта миокарда вследствие острого нарушения питания сердечной мышцы, признаки локального поражения нервной системы (гемиплегия, афазия), которые могут быть ошибочно приняты за ОНМК.

При хронической гипогликемии у пациентов с инсулиномой нарушается функционирование центральной и периферической нервной системы, что отражается на течении фазы относительного благополучия.

В межприступном периоде имеет место преходящая неврологическая симптоматика, нарушения зрения, миалгия, снижение памяти и умственных способностей, апатия.

Даже после удаления инсулиномы снижение интеллекта и энцефалопатия обычно сохраняются, что приводит к утрате профессиональных навыков и прежнего социального статуса. У мужчин при часто повторяющихся приступах гипогликемии может развиваться импотенция.

При неврологическом обследовании у пациентов с инсулиномой выявляется асимметрия периостальных и сухожильных рефлексов, неравномерность или снижение брюшных рефлексов, патологические рефлексы Россолимо, Бабинского, Маринеску-Радовича, нистагм, парез взора вверх и др.

Ввиду полиморфности и неспецифичности клинических проявлений, больным с инсулиномой могут ставиться ошибочные диагнозы эпилепсии, опухоли головного мозга, вегетососудистой дистонии, инсульта, диэнцефального синдрома, острого психоза, неврастении, остаточных явлений нейроинфекции и пр.

Установить причины гипогликемии и дифференцировать инсулиному от других клинических синдромов позволяет комплекс лабораторных тестов, функциональных проб, визуализирующих инструментальных исследований.

Проба с голоданием направлена на провокацию гипогликемии и вызывает патогномоничную для инсулиномы триаду Уиппла: снижение глюкозы крови до 2,78 ммоль/л или ниже, развитие нервно-психических проявлений на фоне голодания, возможность купирования приступа пероральным приемом или внутривенным вливанием глюкозы.

С целью индуцирования гипогликемического состояния может использоваться инсулиносупрессивный тест с введением экзогенного инсулина. При этом отмечаются неадекватно высокие концентрации C-пептида в крови на фоне крайне низких показателей глюкозы.

Проведение инсулинпровокационного теста (внутривенного введения глюкозы или глюкагона) способствует высвобождению эндогенного инсулина, уровень которого у больных с инсулиномой становится существенно выше, чем у здоровых лиц; при этом соотношение инсулина и глюкозы превышает 0,4 (в норме менее 0,4).

При положительных результатах провокационных проб проводится топическая диагностика инсулиномы: УЗИ поджелудочной железы и брюшной полости, сцинтиграфия, МРТ поджелудочной железы, селективная ангиография с забором крови из портальных вен, диагностическая лапароскопия, интраоперационная ультрасонография поджелудочной железы. Инсулиному приходится дифференцировать от лекарственной и алкогольной гипогликемии, гипофизарной и надпочечниковой недостаточности, рака надпочечников, демпинг-синдрома, галактоземии и др. состояний.

В эндокринологии в отношении инсулиномы предпочтение отдается хирургической тактике. Объем операции определяется локализацией и размерами образования.

При инсулиноме может выполняться как энуклеация опухоли (инсулиномэктомия), так и различные виды резекций поджелудочной железы (дистальная, резекция головки, панкреатодуоденальная резекция, тотальная панкреатэктомия).

Эффективность вмешательства оценивается с помощью динамического определения уровня глюкозы крови в процессе операции. В числе послеоперационных осложнений могут развиваться панкреатит, панкреонекроз, свищи поджелудочной железы, абсцесс брюшной полости или перитонит.

При неоперабельных инсулиномах проводят консервативную терапию, направленную на купирование и профилактику гипогликемии, с помощью гипергликемизирующих средств (адреналина, норадреналина, глюкагона, глюкокортикоидов и др.). При злокачественных инсулиномах проводится химиотерапия (стрептозотоцин, 5-фторурацил, доксорубицин и др.).

У 65-80% больных после хирургического удаления инсулиномы наступает клиническое выздоровление. Ранняя диагностика и своевременное хирургическое лечение инсулиномы приводят к регрессу изменений со стороны ЦНС по данным ЭЭГ.

Послеоперационная летальность составляет 5-10 %. Рецидив инсулиномы развивается в 3% случаев. Прогноз при злокачественных инсулиномах неблагоприятен — выживаемость в течение 2-х лет не превышает 60%. Пациенты с инсулиномой в анамнезе находятся на диспансерном учете у эндокринолога и невролога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/insulinoma

Инсулинома

Инсулинома — это доброкачественная (реже злокачественная) эндокринная опухоль поджелудочной железы, которая секретирует большое количество инсулина. Проявляется в виде гипогликемического приступа (уровень содержания глюкозы в крови низко падает).

Инсулиномы зачастую образовываются в поджелудочной железе, в редких случаях инсулиномы могут поражать печень или толстый кишечник. Опухоль, имеющая вид инсулиномы, как правило, поражает людей, возрастом от 25 до 55 лет, у детей практически не встречается. В некоторых случаях инсулиномы могут свидетельствовать о множественном эндокринном аденоматозе.

Читайте также:  Можно ли кисель диабетикам: рецепты при повышенном сахаре

Инсулинома: как проявляется, чем опасна? Методы купирования приступов гипогликемии. Инсулинотерапия, как метод лечения шизофрении

Инсулинома — это опухоль, которая вырабатывает гормон.

В силу того, что раковые клетки при инсулиноме имеют неправильное строение, они функционируют не стандартным образом, за счет чего уровень глюкозы в крови не регулируется.

Опухоль вырабатывает много инсулина, который в свою очередь, снижает концентрацию глюкозы в крови. Гипогликемия и гиперинсулинизм являются главными патогенетическими звеньями заболевания.

Патогенез инсулиномы у разных пациентов может быть похож, но симптомы развития заболевания довольно разнообразны.

Такие показатели обуславливаются тем, что у каждого человека разная чувствительность к инсулину и гипогликемие. Больше всего нехватку глюкозы в крови ощущают ткани головного мозга.

Это связано с тем, что головной мозг не имеет запас глюкозы, а также не может использовать жирные кислоты в качестве заменителя источника энергии.

Прогноз при инсулиноме

Если опухоль доброкачественная, то после перенесения радикального метода лечения (операции по удалению опухоли) пациент выздоравливает. Когда опухоль имеет параэндокринную локализацию, то успешным будет и медикаментозное лечение инсулиномы.

Когда опухоль имеет злокачественный характер, прогноз лечения будет более серьезным. Это зависит как от места расположения опухоли, так и от количества очагов поражения.

Очень важным является успех химиотерапевтических препаратов — это зависит от каждого конкретного случая заболевания и чувствительности опухоли к препаратам. Зачастую 60% больных чувствительны к стрептозоцитону, если опухоль не чувствительна к этому препарату, применяют адриамицин.

Как показывает практика, успех хирургического лечения инсулиномы достигается в 90% случаев, при этом смерть во время операции наступает в 5-10%.

Основные симптомы инсулиномы — это приступы гипогликемии, которые являются следствием повышения уровня инсулина в крови больного.

Как правило, такие приступы сопровождаются общей слабостью пациента, чувством усталости и частым сердцебиением. Кроме этого, больной сильно потеет, становится беспокойным и чувствует постоянный страх.

Избавиться от симптомов инсулиномы временно помогает утоление чувства голода, которое также является важным признаком заболевания.

Инсулинома может протекать как с выраженными симптомами, так и со скрытыми признаками. Второй вариант более опасный для больного, такое течение инсулиномы не позволяет пациенту вовремя принимать пищу, что препятствует нормализации состояния больного гипогликемией.

В связи с тем, что уровень глюкозы в крови человека падает, поведение пациента становится не адекватным, появляются довольно четкие и понятные галлюцинации.

Снижение уровня глюкозы сопровождается обильным слюноотделением, потовыделением, раздвоением в глазах, что может привести к попытке больного принести окружающим физический вред для того, чтобы отнять продукты.

Если приступ не остановить, вовремя утолив голод, при дальнейшем падении глюкозы в крови у больного повышается мышечный тонус. В особых случаях может произойти приступ эпилепсии. Зрачки больного становятся большими. Дыхание и сердцебиение становятся учащенным.

В том случае, когда больному не оказывается своевременная помощь, может наступить гипогликемическая кома. При этом сопутствующие симптому будут в виде потери сознания, расширенных зрачков, низкого мышечного тонуса и артериального давления, перестает выделяться пот и сбивается ритм сердца и дыхания.

Как следствие таких симптомов может последовать развитие отека головного мозга.

Также гипогликемия может сопровождаться повышенной массой тела, а иногда и ожирением. Если больной находится продолжительное время в гипогликемической коме или довольно часто впадает в такие состояния, у него может развиться дисциркуляторная энцефалопатия, паркинсонизм и судорожный синдром.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Для диагностики инсулиномы применяют различные пробы в виде дозированных нагрузок на организм. Самый распространенный тест — это суточное голодание. Пациенту назначают специальную диету, в которой присутствует минимум жиров и углеводов. При такой диете, у больного инсулиномой начинают проявляться симптомы гипогликемии.

Даже если проявление симптомов не начинается, уровень глюкозы в крови больного значительно повышается. Клетки опухоли начинают самостоятельно вырабатывать инсулин, в не зависимости от того, в каком количестве содержится глюкоза в крови. Таким образом, происходит снижение уровня глюкозы и повышение уровня инсулина.

Диагностика таким способом позволяет определить инсулиному на 100%.

Еще один метод диагностики — инсулиновый тест. Пациенту вводят инсулин в кровь, за счет чего начинают проявляться симптомы или приступы гипогликемии.

Результативность теста так же высока, как и диагностика с голоданием. Однако есть один существенный недостаток: у больного в результате такого теста развивается гипогликемия или нейроглюкопения.

Такие пробы можно проводить исключительно в режиме стационарного обследования.

Тест, провоцирующий выработку инсулина в крови, так же используют для диагностики инсулиномы. Пациенту внутривенно вводят глюкозу или глюкагон, который провоцирует выработку инсулина.

Более результативным является введение глюкозы и кальция, в силу того, что повышенная выработка инсулина у больных инсулиномой выше, чем у здоровых людей только на 60-80%.

При такой диагностике не происходит развитие гипогликемии за счет инфузии глюкозой.

Чтобы точно диагностировать инсулиному и не спутать ее с такими заболеваниями, как надпочечниковая недостаточность, тяжелое поражение печени, экстрапанкриатическими злокачественными опухолями, болезнями, связанными с накоплением гликогена и заболеваниями ЦНС — используют данные клинических и лабораторных исследований, соответствующие каждой группе заболеваний. Проведение тестов на инсулин и тощаковая диета помогают разграничить инсулиному и другие заболевания, имеющие схожие показатели.

Кроме этого, необходимо диагностировать инсулиному как токсическую или органическую. Токсическая инсулинома может быть алкогольной или медикаментозной, вызванной приемом препаратов, понижающих уровень глюкозы в крови.

После того, как был определен тип инсулиномы, необходимо определить ее место нахождения, а также размер опухоли. Для этих целей используют компьютерную томографию и магниторезонансное обследование, также может быть использовано ультразвуковое обследование. Для определения локализации опухоли могут быть использованы диагностическая лапароскопия или лапаротомия.

Инсулинома крупных размеров — это опухоль, имеющая характерный красно-коричневый цвет. Лечение инсулиномы предусматривает два метода: радикальное и консервативное.

Радикальное лечение

Под радикальным лечением понимается хирургическое вмешательство с целью удаления опухоли. Пациент может добровольно отказаться от операции по удалению опухоли. Также оперативное лечение не применяется при наличии сопутствующих соматических проявлений тяжелого характера.

При расположении опухоли в хвостовой части поджелудочной железы операцию выполняют с отсечением части тканей органа и удалением опухоли. В тех случаях, когда инсулинома доброкачественная и находится в теле или головке щитовидной железы, проводят энуклеацию (вылущивание опухоли).

Когда опухоль злокачественная с множественными очагами поражения и при невозможности ее полного удаления, применяют способ лечения медикаментами. Медикаментозный способ лечения предусматривает прием таких препаратов, как диазоксид (прогликем, гиперстат) или октреатид (сандостатин).

Прием этих препаратов приводит к снижению выработки инсулина, а также подавлению приступов гипогликемии.

Консервативное лечение

При консервативном лечении инсулиномы преследуют следующие результаты: купирование и профилактика гипогликемии, а также воздействие на опухолевый процесс.

В тех случаях, когда лечение радикальным методом невозможно, например, опухоль злокачественная с множественными очагами поражения, назначается симптоматическая терапия. Такая терапия включает в себя частый прием углеводов. Если нет возможности нормализовать уровень выработки инсулина медикаментами, больного определяют на химиотерапию, после чего на полихимиотерапию.

Узнать, в каких клиниках проводят лечение инсулиномы в Москве, вы легко можете на нашем сайте.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/insulinoma/

Инсулинокоматозная терапия

Применение шоковых методов началось с открытия венского психиатра Manfred Sakel. Ещё в 1930 г.

он заметил, что у наркоманов-морфинистов течение абстинентного синдрома значительно облегчается, если введением инсулина и голоданием вызвать у них гипогликемию. В 1933 г.

учёный исследовал эффект тяжёлых бессознательных состояний, возникающих после введения инсулина натощак. Позднее Sakel применил инсулинокоматозную терапию для лечения шизофрении.

В 1935 г. вышла в свет его монография, обобщившая первые опыты.

С этого времени начинается триумфальное шествие инсулинокоматозной терапии по психиатрическим лечебницам всего мира. В нашей стране этот метод впервые применили в 1936 r. А.Е. Кронфельд и Э.Я. Штернберг, которые в 1939 г.

опубликовали Инструкцию по инсулиновой шоковой терапии, сборник «Методика и техника активной терапии психических заболеваний» под редакцией В.А. Гиляровского и П.Б. Посвянского и многие другие работы на эту тему.

Быстрое признание и успех инсулиношоковой терапии были связаны с её эффективностью.

Сложность этого метода очевидна и сейчас. В первые годы применения ИТ, когда методика ещё не была отработана, смертность достигала 7% (по данным самого Sakel, 3%). Однако метод был встречен сочувственно и быстро распространился.

Атмосфера тридцатых годов способствовала этому. Неизлечимость, фатальность шизофрении стала главной проблемой психиатрии. Активного способа лечения ждали с нетерпением.

Гипогликемический шок не внушал опасений своей брутальностью, поскольку способы борьбы с ним были известны.

А.Е. Личко (1962, 1970). автор первой и лучшей монографии на эту тему в Советском Союзе, на основе собственных наблюдений описал клинические проявления инсулиновых гипогликемий по синдромальному принципу, исследовал механизм действия инсулина на ЦНС и дал практические рекомендации по методике инсулиношокового лечения психозов.

Механизм лечебного действия инсулиновых шоков при шизофрении и других психозах прояснялся очень медленно. Инсулиновые шоки до сих пор остаются эмпирическим средством лечения, несмотря на большое количество теорий, предложенных за истёкшие десятилетия.

Все гипотезы можно разделить на две группы: одни базируются на клинических наблюдениях за динамикой психопатологической картины во время лечения, другие — на обнаруженных под действием инсулиношоковой терапии физиологических, биохимических и иммунологических сдвигах.

Наиболее распространены две теории, описывающие механизм возникновения гипогликемии.

Согласно «печёночной» теории инсулин, действуя на гепатоцит, усиливает образование в нём гликогена из глюкозы, в результате чего уменьшает выделение глюкозы печенью в кровь.

Согласно «мышечной» теории причина гипогликемии заключается в том, что под влиянием инсулина мышечные клетки усиленно потребляют из крови глюкозу. Существует мнение, что в развитии гипогликемии имеют значение оба механизма.

В противовес «периферическим» теориям были выдвинуты теории действия инсулина на ЦНС, на основе которых появились исследования условно-рефлекторной природы инсулиновой гипогликемии.

В первых гипотезах, описывающих действие инсулина на ЦНС, механизм развития комы, судорог и других неврологических феноменов оценивали как следствие сахарного голодания нервных клеток. Но этой позиции противоречили многие факты.

Было высказано предположение, что инсулин в больших дозах оказывает на нервные клетки токсическое влияние, в основе которого лежит развитие тканевой гипоксии мозга. Гипоксическая и токсическая теории не дали достаточного понимания механизма развития инсулиновой комы.

Изучение влияния гидратации и дегидратации на возникновение инсулиновых судорог и комы, наличие внутриклеточного отёка клеток мозга и других органов привело к возникновению гидратационно-гипогликемической гипотезы инсулиновых ком, которая ответила на ряд вопросов.

Теорий, объясняющих механизм лечебного действия инсулинокоматозной терапии при психозах, до сих пор не существует.

Лечебное действие ИТ связывали с влиянием на эмоциональную сферу, корреляциями показателей высшей нервной деятельности и вегетативной системы больного, благоприятным сочетанием охранительного торможения и вегетативной мобилизации, повышением иммунной реактивности организма и др.

Читайте также:  Причины и лечение камней в поджелудочной железе

Существовала трактовка лечебного эффекта с позиций учения Г. Селье о стрессе и адаптивном синдроме. Были гипотезы, объясняющие лечебный эффект не действием самого шока, а химическими изменениями в мозге в послешоковом периоде. Многие авторы поддерживают гипотезу «гипогликемического промывания нейронов».

В норме с помощью натрий-калневого насоса клетка поддерживает постоянный градиент концентраций натрия и калия по обе стороны мембраны. При гипогликемии исчезает источник энергии (глюкоза) для функционирования натрий-калиевого насоса, и он перестаёт работать.

Эта гипотеза вызывает целый ряд вопросов и не полностью раскрывает механизм лечебного действия. На сегодняшний день считают, что инсулинокоматозная терапия, как и другие шоковые методы лечения, оказывает недифференцированное глобальное антипсихотическое действие.

Инсулинокоматозная терапия шизофрении и других психозов получила почти всеобщее признание. Показаниями к инсулиношоковому методу служили все случаи шизофрении, ещё не леченные инсулином.

ИТ рекомендовали для лечения психозов, обусловленных органическим (постэнцефалическим) поражением ЦНС, затяжных инфекционных психозов с галлюцинаторно-параноидным синдромом.

Инсулинокоматозная терапия была показана при инволюционном и алкогольном параноиде, хроническом алкогольном галлюцинозе, тяжелых случаях морфинной абстиненции, галлюцинаторно-параноидной форме прогрессивного паралича и др. Есть опыт применения ИТ при шизофрении у детей.

Несмотря на очевидный успех, у ИТ были активные противники, считавшие этот метод безрезультатным и даже вредным. В странах Западной Европы в 50-е гг.

Инсулинокоматозная терапия была предана забвению после некорректно проведённых научных работ, доказывавших её «неэффективность».

В нашей стране ИТ продолжают применять и считают одним из самых эффективных методов активной биологической терапии психозов.

С появлением и распространением психотропных средств положение ИТ психозов изменилось. В последние десятилетия к этому методу стали прибегать значительно реже.

По количеству накопленных знаний и опыта в области применения ИТ Россия имеет большое преимущество перед другими странами.

В наши дни ИТ используют нечасто из-за дороговизны инсулина, сложности проведения лечебного курса и большой продолжительности лечения.

Источник: https://ilive.com.ua/health/insulinokomatoznaya-terapiya_105491i15988.html

Инсулиношоковая терапия

Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г. Sakel. Основоположник инсулинокоматозной терапии шизофрении писал о 80% ее излечении с помощью инсулинокоматозной терапии.

В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином. А.С. Кронфельд и М.Я. Серейский

А.С. Кронфельд (1939) при лечении шизофрении инсулинокоматозной терапией предложил выделять «острую фазу» воздействия.

По его мнению, в этот период функциональные изменения в организме обычно появляются сравнительно быстро после введения инсулина, как, впрочем, и в большинстве случаев при использовании средств активной терапии.

Восстановление, напротив, происходит медленнее-от нескольких часов до трех дней. При повторной инъекции эффект каждого нового введения инсулина усиливается, а период действия лечебного средства-удлиняется.

Регулярное повторение инъекций с оптимальными промежутками ведет к тому, что эффект действия предыдущей непосредственно продолжается началом действия следующей инъекции. Таким образом создается состояние терапевтического эффекта, которое можно назвать «слиянием острых фаз».

Предполагалось, что основой эффекта инсулинокоматозной терапии шизофрении, возможно, является ускоренный распад белка-результат повышенной энергии окисления, поскольку продукты распада белка, попадая в кровь, делают реакцию последней более кислой.

Было отмечено, что в начале активной терапии содержание протеинов в плазме крови снижается. Сначала изменяется содержание глобулинов, затем — альбуминов. Возникает лабильность концентрации белка в плазме крови. Эти изменения проявляются в ускорении реакции оседания эритроцитов и в ускоренном свертывании крови.

Вследствие сдвигов в водном балансе происходит своего рода «сгущение крови» (Кронфельд А.С., 1939).

В конце 30-х годов среди психиатров в отношении инсулиношоковой терапии сложилось определенное мнение.

Результаты лечения обнадеживали в плане перспективы терапии шизофрении, поскольку в ряде случаев ее эффективность не вызвала сомнения.

В то же время трудно было предсказать в каких случаях инсулинокоматозная терапия была показана, в каких — нет, что требовало дальнейшего изучения механизма терапевтического действия инсулина при лечении шизофрении (Wilson I., 1937).

Инсулиношоковая терапия достигла пика своей популярности к концу 50-х годов, например, в Великобритании, в это время она практиковалась более чем в 30 медицинских специализированных центрах.

На практике лечение инсулином оказалось достаточно сложным и трудоемким методом терапии. Требовалось выделение особой палаты, хорошо подготовленного и обученного персонала, продуманного режима питания.

Влияние же инсулинотерапии на психопатологические симптомы шизофрении в то же время нередко было отсроченным во времени.

Первые признаки улучшения состояния пациента начинали появляться обычно после появления первых коматозных состояний.

О.В. Кербиков (1962) считал, что адекватное применение инсулина или других активных методов лечения способно устранить общесоматический компонент патогенеза шизофрении.

В последней четверти ХХ века в связи с широким внедрением психотропных средств к инсулинокоматозной терапии стали прибегать сравнительно редко, а за рубежом ее применение практически прекратилось.

Но многие авторы говорили о том, что с помощью инсулинокоматозной терапии можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, чем при психофармакологической терапии (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Писали, что в случаях резистентных к фармакотерапии вариантов течения шизофрении инсулинокоматозная терапия особенно эффективна (Авруцкий Г.Я., 1962; Личко А.Е., 1972).

На первом этапе своего появления была предложена классическая или традиционная методика инсулинокоматозного лечения, позже ее форсированный вариант.

Традиционный способ инсулинокоматозной терапии предполагал начало лечения с подбора индивидуальной коматозной дозы инсулина. Согласно методике М.Я. Серейского и Н.Н. Зак (1949) необходимо было медленное, по  2-4 ЕД один раз в  2-3 дня наращивание дозы инсулина.

Применяли и быстрое повышение дозы инсулина по  10-20 ЕД ежедневно. При слишком медленном повышении достижение коматозной дозы затягивалось и пациент адаптировался к инсулину.

Напротив, при быстром наращивании дозы, первоначальная коматозная доза, как правило, превышалась и лечение начиналось завышенными дозами инсулина.

Ленинградский ученый А.Е. Личко (1962, 1975), предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина по следующей схеме: в первый день — 4 ЕД, во второй — 8 ЕД.

При отсутствии в течении 4 часов после инъекции признаков гипогликемии соматически здоровым пациентам повышали дозу на 8 ЕД.

При появлении или усилении клинических признаков гипогликемии, проявляющейся вегетативными нарушениями, сонливостью, оглушением, на следующий день дозу инсулина повторяли.

Курс лечения состоял из  25-30 инсулиновых коматозных состояний. Инсулинотерапию обычно заканчивали постепенным (в течение 2-3 дней) снижением дозы инсулина, реже лечение прекращали сразу.

При форсированном способе инсулинокоматозной терапии инсулин вводили медленно внутривенно Г.Я. Авруцкий с соавт.

(1984) предположили, что для развития комы при внутривенном капельном введении оптимальная скорость поступления инсулина должна составлять 1,5 ЕД / мин.

Эти данные легли в основу методики внутривенного капельного введения смеси 450 ЕД инсулина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 16 капель в минуту. При данном варианте инсулинотерапии, индивидуальная коматозная доза обычно составляла 90 ЕД.

При проведении инсулинокоматозной терапии легко возникали разнообразные побочные эффекты. Особенно нежелательными были: психомоторное возбуждение, повторные гипогликемии, затяжные комы, судороги, флебиты.

Показанием для инсулинокоматозной терапии традиционно считали острые и подострые состояния шизоаффективной структуры, явные аффективные расстройства с чувственной структурой бреда, а также острые параноидные состояния.

Из временных противопоказаний к инсулинокоматозной терапии отмечали различные воспалительные процессы, все острые инфекционные заболевания, интоксикации. К абсолютным противопоказаниям относили тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Инсулинотерапию пробовали сочетать с другими, в первую очередь психофармакологическими методами лечения шизофрении, особенно в тех случаях, когда клиническая симптоматика представлялась резистентной к терапии (Урсова Л.Г., 1961; Личко А.Е., 1962, 1970; Банщиков В.М. с соавт., 1968).

Г.А. Ротштейн (1961) предлагал для лечения больных вялотекущей шизофренией с сенесто-ипохондрической симптоматикой сочетать инсулинотерапию с большими дозами седуксена. На положительный эффект сочетания мелипрамина с инсулинотерапией при лечении депрессино-бредового синдрома указывали М.С. Зелеева и Н.Ф. Дементьева (1970).

М.А. Титаева предлагала комбинированное лечение шизофрении с помощью электросна и малых гипогликемических доз инсулина

Отмечен позитивный эффект сочетания инсулинокоматозной терапии и современного антипсихотика оланзапина (Литовченко З.А., Дубатова И.В., Никонова Н.В., 2005).

Р.А. Наджаров (1955) отмечал эффективность инсулинотерапии при вялотекущей шизофрении, особенно в плане воздействия на выраженность астенической симптоматики, редукции неврозоподобных нарушений, исчезновении нестойких параноидных включений.

В то же время автор подчеркивал, что полных и устойчивых ремиссий с помощью инсулинотерапии достичь не удается. Слабая эффективность инсулинотерапии была отмечена и при простой форме шизофрении (Цициашвили Ш.И., 1958). Однако Г.Я.

Авруцкий (1964), напротив, писал о хорошем эффекте инсулинотерапии на начальных стадиях развития простой формы шизофрении, при наличии в клинической картине заболевания апато-абулического синдрома.

Т.А. Невзорова (1963) и А.Е. Личко (1970) и ряд других психиатров 70-х годов полагали, что терапевтические ремиссии, достигнутые с помощью инсулиношоковой терапии, особенно на начальных этапах течения шизофрении, оказываются более стойкими по сравнению с ремиссиями, наступающими в результате применения психофармакологических препаратов.

Современные исследования показали, что инсулинокоматозная терапия влияет на иммунный статус больных шизофренией. Ее основным механизмом действия предлагали считать процесс «эндогенной десенсибилизации» мозга (Вилков Г.А. с соавт., 1997, 2003).

Современные сторонники инсулинокоматозной терапии рекомендуют ее форсированной курс, включающий в себя примерно 20 ком.

Отмечено, что у больных с эпизодическим типом параноидной шизофрении форсированная инсулинокоматозная терапия способна вызвать максимальные по своей продолжительности ремиссии в сравнении с больными, получающими психотропные препараты (Ступина О.П., Говорин Н.В., Злова Т.П., 2005).

В настоящее время большинство психиатров относит инсулинокоматозную терапию к общебиологическим методам воздействия, которые в настоящее время следует применять в отдельных случаях из-за возможного развития серьезных осложнений

Вернуться к Содержанию

Источник: https://psyclinic-center.ru/biblioteka-kliniki/kniga-shizofreniya/insulinoshokovaya-terapiya

Инсулинотерапия при психических расстройствах

Инсулинотерапия назначается главным образом больным шизофренией. Предварительно производится тщательное обследование соматического состояния больных. Противопоказаниями являются туберкулез, сердечно-сосудистые и почечные заболевания, заболевания печени и эндокринные заболевания, беременность. Инсулинотерапия не проводится также во время менструации.

Лечение проводится в специально выделенной для этого палате и осуществляется врачом и медицинской сестрой.

Инъекции инсулина производятся по утрам, натощак. Первое введение ограничивается 4 ЕД инсулина. Затем ежедневно прибавляют по 4-8 ЕД. По субботам и воскресеньям лечение не проводится.

После введения инсулина у больных развивается гипогликемия, глубина которой зависит от дозы введенного инсулина. На начальных этапах лечения после введения небольших доз инсулина у больных развивается чувство слабости, вялости; кожные покровы гиперемированы, но иногда бледнеют, появляется потливость.

Пульс сначала может быть замедленным, затем ускоренным. Больные испытывают чувство голода и жажды. С увеличением доз к этой симптоматике присоединяется оглушенность сознания: больные как бы погружаются в дремоту. Они слабо реагируют на окружающее, на вопросы отвечают односложно, после многократных обращений.

Сухожильные рефлексы ослаблены.

На этих первых этапах лечения больных выдерживают в гипогликемическом состоянии около 3 ч. «Купируют» гипогликемию, давая больным стакан теплого сладкого чая (100-200 г сахара) и завтрак, богатый углеводами. Уровень сахара в крови восстанавливается, и больные приходят в свое обычное состояние.

На втором этапе, при нарастании доз вводимого инсулина, степень выключения сознания углубляется: состояние оглушения переходит в сопор. В этом состоянии в контакт с больными вступить невозможно.

Сухожильные рефлексы утрачиваются, появляются патологические рефлексы, больные не реагируют на болевые раздражители. Иногда этому предшествует стадия двигательного возбуждения: больные мечутся в кровати, выкрикивают отдельные слова или бессвязные фразы.

Кожные покровы бледны, тело больных покрыто холодным потом. Через 20 мин после наступления сопорозного состояния гипогликемию ликвидируют внутривенным вливанием 20 мл 40 % раствора глюкозы, что быстро выводит больных из этого состояния.

Сознание восстанавливается, и больным дают стакан теплого сладкого чая или сахарного сиропа (150-200 г сахара) и завтрак.

На третьем этапе лечения при продолжающемся ежедневном увеличении дозы инсулина у больных развивается состояние, переходное между сопором и комой: контакт отсутствует, сухожильные и кожные, а также патологические рефлексы не вызываются, сохраняется лишь вялая реакция зрачков на свет. В подобном состоянии больных держат в течение 20- 30 мин, после чего купируют гипогликемию так же, как и при выводе из сопорозного состояния.

  • Курс лечения обычно состоит из 20-30 сеансов, при которых достигнуто сопорозно-коматозное состояние.
  • Следует отметить, что дозы инсулина, вызывающие сопор и кому, строго индивидуальны (в среднем от 40 до 120 ЕД), поэтому тщательное наблюдение за динамикой гипогликемического состояния необходимо с самых начальных этапов лечения.
  • После достижения необходимого количества коматозных состояний дозы инсулина снижают ежедневно на 10-14 ЕД до полной отмены.
Читайте также:  Диагностика панкреатита на основании фгдс

Осложнения инсулинотерапии

Судорожные припадки, напоминающие эпилептические припадки, требуют обычных мер, применяемых в таких случаях: предохранение больного от возможности травматизации, прикуса языка, заглатывания большого количества слюны, которая может проникнуть в дыхательные пути.

Больного не удерживают, чтобы не способствовать переломам и вывихам; голову поворачивают набок, между зубами вставляют резиновую прокладку. Тотчас же после прекращения припадка гипогликемическое состояние купируют.

Возникновение судорожных припадков во время гипогликемии не является противопоказанием к продолжению лечения.

Затянувшаяся кома представляет собой состояние, при котором бальной не может быть выведен из гипогликемии обычным методом. В этих случаях внутривенно вводится раствор кофеина (10%-1,0-2,0), глюкозы (40%-20,0).

Если эффект отсутствует, подкожно вводится раствор адреналина (1:1000-1,0).

Необходимо предостеречь от повторных внутривенных вливаний раствора глюкозы, так как они незаметно могут перевести гипогликемическую кому в гипергликемическую.

Повторные (отставленные) комы могут развиться через несколько часов после купирования инсулиновой комы. В этих случаях у больных вновь появляются признаки гипогликемического состояния. Их купируют так же, как и обычную гипогликемическую кому.

Источник: http://www.f-med.ru/psixic/insulinoterapia.php

Справочник по психиатрии

Инсулинокоматозная терапия психозов, несмотря на широкое
распространение других средств и методов лечения, в частности
психофармакотерапии, до настоящего времени не потеряла своего значения.

Инсулин вводят парентерально, вызывая у больного гипогликемическую кому.
Число сеансов на курс лечения определяют индивидуально.

Инсулинокоматозная терапия психозов остается эмпирическим методом,
механизм лечебного действия инсулиновых ком выяснить не удалось.

Показания. В связи с введением в клиническую
практику психотропных средств показания к инсулинокоматозной терапии в
настоящее время значительно ограничены. Отпала необходимость в
инсулинокоматозной терапии при МДП, инволюционной депрессии, неврозах и
др. Основное показание к инсулинотерапии — шизофрения небольшой
давности.

При большой длительности болезни инсулин применяется редко,
главным образом если течение приступообразное, если инсулин никогда не
применялся или предшествовавшая инсулинокоматозная терапия вызвала
длительную стойкую ремиссию, а также если заболевание резистентно к
психофармакотерапии.

Большое значение для определения показаний к
инсулинотерапии имеют клинические особенности состояния больных.
Положительные результаты наблюдаются при кататонических и
кататоно-онейроидных состояниях, а также при депрессивно-параноидных и
галлюцинаторно-параноидных картинах с полиморфным,
малосистематизированным бредом.

Однако если в этих случаях на начальных
этапах инсулинокоматозной терапии возникает психомоторное возбуждение,
то показано сочетание инсулина с нейролептическими средствами (аминазин,
галоперидол).

  • Инсулинокоматозная терапия неэффективна при паранойяльных и
    парафренных состояниях со стойким систематизированным бредом, при
    неврозоподобных состояниях, особенно если в клинической картине
    преобладают деперсонализационные расстройства, при гебефренных
    состояниях и состояниях с преобладанием адинамических и апатических
    расстройств.
  • Гипогликемическое и субкоматозное лечение инсулином показано
    при наркоманиях для купирования состояний абстиненции (с этого началось
    применение инсулина в психиатрической клинике).
  • Противопоказания абсолютные: острые инфекционные
    заболевания, активная форма туберкулеза, тяжелые заболевания печени
    (острый гепатит, гемолитическая желтуха, цирроз) и почек (нефрит,
    мочекаменная болезнь) с нарушениями функций этих органов; заболевания
    надпочечников, сахарный диабет, панкреатит, язвенная болезнь желудка и
    двенадцатиперстной кишки в стадии обострения; аортальные пороки,
    митральные пороки сердца в стадии декомпенсации; выраженный
    коронарокардиосклероз; злокачественные новообразования.
    Инсулинокоматозная терапия не показана также беременным и лицам,
    перенесшим инфаркт миокарда,
  • Относительные противопоказания: неактивные формы туберкулеза
    легких; эмфизема легких, компенсированные митральные пороки сердца;
    гипертоническая болезнь I стадии; хронические гастрит, холецистит,
    пиелоцистит, диффузный нетоксический зоб.

Методика проведения и клиническое состояние больного во
время сеанса инсулинокоматозной терапии.

Перед началом курса
инсулинокоматозной терапии больной проходит тщательное соматическое
обследование; проводятся клинические анализы крови и мочи, исследуют
содержание сахара в крови натощак и при сахарной нагрузке, измеряют
артериальное давление. Инсулинотерапия, как правило, проводится в
психиатрическом стационаре.

Для проведения инсулинокоматозной терапии в
отделении имеется специальная палата и специально обученный персонал.
В настоящее время в связи со значительным сужением показаний к
инсулинокоматозной терапии число коек для таких больных редко превышает
6—10.

Амбулаторно можно назначать лишь небольшие гипогликемические
дозы инсулина. Однако и в этом случае требуется постоянное медицинское
наблюдение. Лица, осуществляющие надзор за больным, должны знать о
мерах, необходимых при повторной гипогликемии.

Больные нуждаются в
особом наблюдении не только непосредственно во время сеанса лечения, но
и во второй половине дня и ночью ввиду опасности повторных ком. Для
инсулинокоматозной терапии необходимы шприцы, желудочные зонды,
роторасширители, шпатели, аппарат для измерения артериального давления,
посуда для раствора сахара.

В палате должна быть аптечка с 40% раствором
глюкозы в ампулах, 0,1% раствором адреналина в ампулах по 1 мл,
лобелином, камфорой, кофеином, растворами витамина В, и аскорбиновой
кислоты в ампулах.

В подготовительном периоде нужно установить индивидуальную
дозу инсулина путем ее постепенного наращивания. Инсулин вводят
ежедневно натощак с перерывом в выходной день (после такого перерыва
дозу не повышают, а повторяют). Инъекции производят подкожно или
внутривенно.

Лечение начинают с 4 ЕД инсулина и ежедневно увеличивают
дозу на 4 ЕД до появления выраженных симптомов гипогликемии. После этого
2 дня дозу инсулина не повышают.

Если за этот период коматозных
состояний не возникало, то на 3-й день дозу инсулина увеличивают еще на
4 ЕД; в дальнейшем (до возникновения комы) дозы инсулина повышают каждые
2 дня.

У молодых, физически крепких, соматически здоровых лиц, не
обнаруживающих повышенной чувствительности к инсулину, с 3—4-го дня
лечения можно наращивать дозы инсулина по 8 ЕД в день. Однако при таком
форсированном повышении доз резкое усиление симптомов гипогликемии
заставляет на 1—2 дня остановиться на достигнутых количествах
препарата.

Инсулин вызывает гипогликемические состояния с угнетением
функции мозга. Нарастание гипогликемии, завершающееся комой при
достижении соответствующей для данного больного дозы, можно условно
разделить на 4 фазы.

Первая фаза обычно наступает в течение первых 2 ч
после введения инсулина, выражается сомнолентностью в вегетативной
симптоматикой (потливость, слюнотечение, неравномерность пульса,
снижение или, реже, повышение артериального давления, чувство голода и
жажды, слабость, недомогание, головные боли, одеревенение губ, языка,
мускулатуры лица).

Вторая фаза возникает на 2—3-м часу после введения
инсулина, характеризуется выраженной сомнолентностью с легкой
оглушенностью (без последующей амнезии) и падением мышечного тонуса.

Больной слабо реагирует на внешние раздражения, замедленно отвечает на
вопросы, почти все время спит. На фоне расслабления мускулатуры иногда
возникает мелкоразмашистый тремор конечностей.

Вегетативные нарушения,
свойственные первой фазе, усиливаются, снижается температура тела.

Третья фаза (прекоматозная) наступает в конце
3-го — начале 4-го часа после введения инсулина. Отмечается выраженное
оглушение. На оклик по имени больной не отвечает, реагирует лишь мимикой
или поворотом головы.

Речь смазанная, больные произносят отдельные
слова, выкрикивают названия окружающих предметов, бессвязные обрывки
фраз, издают нечленораздельные звуки. Тонус мускулатуры повышен,
движения не координированы.

В конце фазы возможно двигательное
беспокойство: тонические подергивания мускулатуры лица, верхних и нижних
конечностей, миоклонии, атетоидные движения стоп, вращение туловища,
симптом хоботка. Оборонительные реакции на болевые раздражения усилены.

Выражены вегетативные расстройства: экзофтальм, расширение зрачков (при
сохраненной реакции на свет), повышенное артериальное давление,
тахикардия, гиперемия лица, обильное потоотделение, учащенное,
прерывистое дыхание.

На протяжении первых 3 фаз гипогликемии возможно
непродолжительное обострение основного заболевания: усиление бреда,
галлюцинаций, кататонического возбуждения.

В некоторых случаях возникают
яркие, красочные зрительные галлюцинации, симптомы нарушения схемы тела,
деперсонализации. На фоне оглушения возможно психомоторное возбуждение с
аффектом ярости и страха.

Больные мечутся, катаются по постели, пытаются
кусаться, рвут на себе одежду. Третья и четвертая фазы сопровождаются
антероградной амнезией.

Четвертая фаза (коматозная) наступает спустя 4 ч
после введения инсулина, сопровождается полной утратой сознания. Больные
не реагируют на окружающее, на свет, звуки, прикосновение. Болевые
раздражения вызывают лишь нецеленаправленные движения. Глотательный и
кашлевый рефлексы еще сохранены.

Мигательный рефлекс постепенно угасает.
Лицо амимичное, бледное. Обильное слюноотделение. Дыхание иногда
храпящее. Возможна атония или, наоборот, тоническое напряжение
мускулатуры. Сухожильные рефлексы повышены, иногда появляются клонусы,
рефлексы Бабинского, Оппенгейма.

При дальнейшем углублении комы возможна
децеребрационная ригидность — тоническая судорога распространяется на
всю скелетную мускулатуру, ноги и руки вытянуты, голова запрокинута,
отмечается тризм.

Наряду с этим нарушается дыхание (становится
поверхностным, прерывистым, с частыми задержками), снижается наполнение
пульса, развивается цианоз; исчезают все рефлексы, в том числе
корнеальный.

Сеанс инсулинокоматозной терапии завершается выведением
больного из гипогликемического или коматозного состояния.
Продолжительность гипогликемии не должна превышать 4 ч.

Если проявления
гипогликемии ограничиваются вегетативной симптоматикой и нерезко
выраженной сомнолентностью и больной может пить, то гипогликемию
купируют приемом сахарного сиропа (от 100 до 200 г сахара, растворенного
в чае, фруктовых соках и т. п.). К внутривенным вливаниям глюкозы
(20—40 мл 40% раствора) прибегают при возникновении состояний оглушения.

Как только больной приходит в сознание после вливания глюкозы, ему дают
сахарный сироп (150—200 г сахара) и завтрак. Если внутривенные вливания
почему-либо затруднены (спавшиеся вены, тромбофлебит), то растворы
сахара и глюкозы вводят через зонд.

Продолжительность первой комы не должна превышать 5 мин.
В дальнейшем длительность коматозного состояния постепенно увеличивают до
20—30 мин, максимум до 40 мин. Однако при опасном углублении комы
(симптомы децеребрационной ригидности, расстройства дыхания,
исчезновение корнеального рефлекса) гипогликемию нужно купировать
немедленно.

Всего за курс лечения обычно проводят 20—30 ком. При высокой
и быстрой эффективности можно ограничиться 15 сеансами лечения. Если
улучшение нарастает постепенно или психическое состояние не изменяется,
то число сеансов можно увеличить до 30, максимум до 40. Терапию
заканчивают либо сразу, либо путем постепенного (в течение 1—2 нед)
уменьшения доз инсулина.

Осложнения. Наиболее тяжелое и опасное осложнение —
затяжные комы, возможны также затяжной выход из комы, явления
психомоторного возбуждения, эпилептиформные припадки, эпилептический
статус. Возникновение всех этих осложнений требует прерывания
гипогликемии введением глюкозы или приемом сахарного сиропа.

Наиболее частая причина затяжных ком — чрезмерно длительное
и глубокое коматозное состояние во время сеанса. В тяжелых случаях кома
может продолжаться несколько суток.

В процессе инсулинокоматозной терапии возможны приступы
острой сердечной недостаточности, в тяжелых случаях с отеком легких;
коллапс; центральные нарушения дыхания по типу чейн-стоксова и др.;
нарушения дыхания, связанные с аспирацией слюны; ларингоспазм.

Лечение. Затяжная кома. Повторные
внутривенные вливания 30—40 мл 40% раствора глюкозы, введение через зонд
сахарного сиропа.

Одновременно вводят витамины B1,
B6, B2, C,
способствующие усвоению глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (в
течение суток подкожно вводят 1—2 л); 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Для
поддержания сердечной деятельности систематически вводят кофеин и
кордиамин. С целью предупреждения пневмоний вводят пенициллин. Если кома
длится более суток, то необходима профилактика пролежней.

Гипогликемическое психомоторное возбуждение. Наиболее
эффективно купируется парентеральным введением нейролептиков (5—10 мг
галоперидола, 50—100 мг аминазина).

Эпилептиформный припадок, возникший в период
гипогликемии, служит показанием к немедленному внутривенному введению
глюкозы. Для предупреждения последующих пароксизмов применяют
фенобарбитал по 0,1 г на ночь и утром перед инъекцией инсулина.

Эпилептический статус. Повторно вливают внутривенно
глюкозу с 6—8 мл 5% раствора амитал-натрия. Наряду с этим используются
средства, обычно применяемые при эпилептическом статусе: седуксен,
клоназепам, сульфат магния и др. (см. Лечение эпилепсии).

Нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Источник: http://tapemark.narod.ru/psycho/lech-insulin.html

Ссылка на основную публикацию