Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Диагностика диабета в большинстве случаев не представляет трудностей для врача. Потому что обычно пациенты обращаются к доктору поздно, в тяжелом состоянии. В таких ситуациях симптомы диабета настолько выражены, что ошибки не будет.

Нередко диабетик в первый раз попадает к врачу не своим ходом, а на “скорой помощи”, будучи без сознания, в диабетической коме. Иногда люди обнаруживают у себя или у своих детей ранние симптомы диабета и обращаются к врачу, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. В таком случае, доктор назначает серию анализов крови на сахар.

По результатам этих анализов выполняется диагностика диабета. Врач также принимает во внимание, какие у пациента наблюдаются симптомы.

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

В первую очередь, делают анализ крови на сахар и/или анализ на гликированный гемоглобин. Эти анализы могут показать следующее:

  • нормальный сахар в крови, здоровый обмен глюкозы;
  • нарушенная толерантность к глюкозе — преддиабет;
  • сахар в крови повышен настолько, что можно диагностировать диабет 1 или 2 типа.

Что означают результаты анализов крови на сахар

Время сдачи анализаКонцентрация глюкозы, ммоль/л
Кровь из пальца Лабораторный анализ крови на сахар, из вены
Норма
Натощак < 5,6 < 6,1
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы < 7,8 < 7,8
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак < 6,1 < 7,0
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы 7,8 — 11,1 7,8 — 11,1
Сахарный диабет
Натощак ≥ 6,1 ≥ 7,0
Через 2 часа после еды или выпивания раствора глюкозы ≥ 11,1 ≥ 11,1
Случайное определение ≥ 11,1 ≥ 11,1

Примечания к таблице:

  • Официально рекомендуется проводить диагностику сахарного диабета только на основании лабораторных анализов крови. Но если у больного явно выражены симптомы и для анализа крови из пальца используется точный импортный глюкометр, то можно сразу начинать лечить диабет, не дожидаясь результатов из лаборатории.
  • Случайное определение — в любое время суток, независимо от времени приема пищи. Проводится при наличии явно выраженных симптомов диабета.
  • Выпивание раствора глюкозы — это пероральный тест на толерантность к глюкозе. Пациент выпивает 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. После этого через 2 часа у него проверяют кровь на сахар. Тест проводится в сомнительных случаях для уточнения диагноза. Подробнее о нем читайте ниже.
  • Если сахар повышен у беременной женщины, то диагноз гестационный диабет ставят сразу, уже по результатам первого анализа крови. Такая тактика рекомендуется официально, чтобы побыстрее начинать лечение, не дожидаясь подтверждения.

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

То, что называется нарушенная толерантность к глюкозе, мы считаем полноценным диабетом 2 типа. Врачи в таких случаях не ставят диагноз диабет, чтобы не возиться с пациентом, а спокойно отправляют его домой без лечения.

Тем не менее, если сахар после еды превышает 7,1-7,8 ммоль/л, то быстро развиваются осложнения диабета, в том числе проблемы с почками, ногами и зрением. Высокий риск умереть от инфаркта или инсульта не позже, чем через 5 лет.

Если жить хотите, то изучите программу лечения диабета 2 типа и старательно выполняйте ее.

Особенности диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа, как правило, начинается остро, у пациента быстро развиваются тяжелые нарушения обмена веществ. Нередко сразу наблюдается диабетическая кома или тяжелый ацидоз. Симптомы диабета 1 типа начинают проявляться спонтанно или через 2-4 недели после перенесенной инфекции.

Внезапно больной наблюдает у себя сухость во рту, жажду до 3-5 литров в сутки, повышенный аппетит (полифагию). Также повышается мочеиспускание, особенно в ночные часы. Это называется полиурия или мочеизнурение. Все, что перечислено выше, сопровождается выраженным похудением, слабостью, зудом кожи.

Снижается устойчивость организма к инфекциям, причем инфекционные заболевания часто становятся затяжными. В первые недели диабета 1 типа часто падает острота зрения.

Не удивительно, что на фоне таких тяжелых симптомов снижается либидо и потенция.

Если диабет 1 типа вовремя не диагностируют и не начинают лечить, то ребенок или взрослый диабетик попадает к врачу в состоянии кетоацидотической комы из-за дефицита инсулина в организме.

Клиническая картина диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа, как правило, развивается у лиц старше 40 лет, имеющих избыточную массу тела, и его симптомы нарастают постепенно. Больной может долго не ощущать или не обращать внимание на ухудшение своего здоровья, до 10 лет. Если все это время диабет не диагностируют и не лечат, то развиваются сосудистые осложнения.

У пациентов преобладают жалобы на слабость, снижение краткосрочной памяти, быструю утомляемость. Все эти симптомы обычно списывают на возрастные проблемы, а выявление повышенного сахара в крови происходит случайно.

Вовремя диагностировать диабет 2 типа помогают регулярные плановые диспансерные обследования работников предприятий и государственных структур.

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Практически у всех больных, которым поставили диагноз диабет 2 типа, выявляются факторы риска:

  • наличие этого заболевания у ближайших родственников;
  • семейная склонность к ожирению;
  • у женщин — рождение ребенка с массой тела более 4 кг, был повышенный сахар во время беременности.

Специфические симптомы, связанные с диабетом 2 типа, — это жажда до 3-5 литров в сутки, частые позывы к мочеиспусканию по ночам, раны плохо заживают. Также проблемы с кожей — зуд, грибковые инфекции.

Обычно больные обращают внимание на эти проблемы, только когда уже теряют 50% функциональной массы бета-клеток поджелудочной железы, т. е. диабет сильно запущен.

У 20-30% больных диабет 2 типа диагностируют, только когда их госпитализируют по поводу инфаркта, инсульта или потери зрения.

Подтверждение диагноза диабет

Если у пациента есть выраженные симптомы диабета, то одного-единственного анализа, который показал повышенный сахар в крови, достаточно, чтобы поставить диагноз и начать лечение. А вот если анализ крови на сахар оказался плохой, но у человека симптомов нет вообще или они слабые, то диагностика диабета оказывается более сложной.

 У лиц без симптомов сахарного диабета анализ может показать повышенный сахар в крови на фоне острой инфекции, травмы или стресса. В этом случае, гипергликемия (повышенный сахар в крови) часто оказывается транзиторной, т. е. временной, и скоро все нормализуется без лечения.

Поэтому официальные рекомендации запрещают диагностировать диабет на основании однократного неудачного анализа, если симптомов нет.

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

В такой ситуации дополнительно проводят пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Сначала у пациента утром берут анализ крови на сахар натощак. После этого он быстро выпивает 250-300 мл воды, в которых растворены 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови для анализа на сахар.

Результат ПГТТ — это цифра “глюкоза плазмы через 2 ч” (2чГП). Она означает следующее:

  • 2чГП < 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) — нормальная толерантность к глюкозе
  • 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) = 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — предварительный диагноз сахарный диабет. Если у пациента нет симптомов, то его нужно подтвердить, проведя в последующие дни ПГТТ еще 1-2 раза.

C 2010 года Американская диабетическая ассоциация официально рекомендует использовать для диагностики диабета анализ крови на гликированный гемоглобин (сдайте этот анализ! рекомендуем!). Если получено значение этого показателя HbA1c >= 6,5%, то следует поставить диагноз диабет, подтвердив его повторным проведением теста.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа

Не более 10-20% больных страдают сахарным диабетом 1 типа. У всех остальных — диабет 2 типа. У пациентов с диабетом 1 типа — симптомы острые, начало заболевания резкое, ожирение обычно отсутствует. Больные сахарным диабетом 2 типа — чаще тучные люди среднего и пожилого возраста. Их состояние не такое острое.

Для диагностики диабета 1 и 2 типа используются дополнительные анализы крови:

  • на С-пептид, чтобы определить, производит ли поджелудочная железа собственный инсулин;
  • на аутоантитела к собственным антигенам бета-клеток поджелудочной железы — они часто обнаруживаются у больных аутоиммунным диабетом 1 типа;
  • на кетоновые тела в крови;
  • генетические исследования.

Предлагаем вашему вниманию алгоритм дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа:

Диабет 1 типаДиабет 2 типа
Возраст начала болезни
до 30 лет после 40 лет
Масса тела
дефицит ожирение у 80-90%
Начало заболевания
Острое постепенное
Сезонность заболевания
осенне-зимний период отсутствует
Течение диабета
бывают обострения стабильное
Кетоацидоз
относительно высокая склонность к кетоацидозу обычно не развивается; бывает умеренный при стрессовых ситуациях — травма, операция и т. д.
Анализы крови
сахар очень повышенный, кетоновые тела в избытке сахар умеренно повышенный, кетоновые тела в норме
Анализ мочи
глюкоза и ацетон глюкоза
Инсулин и С-пептид в крови
снижен в норме, часто повышен; снижен при длительном течении диабета 2 типа
Антитела к островковым бета-клеткам
выявляются у 80-90% в первые недели заболевания отсутствуют
Иммуногенетика
HLA DR3-B8, DR4-B15, C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, DQw8 не отличается от здоровой популяции

Этот алгоритм приводится по книге «Сахарный диабет. Диагностика, лечение, профилактика» под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.

При диабете 2 типа кетоацидоз и диабетическая кома встречаются крайне редко. Больной реагирует на таблетки от диабета, тогда как при диабете 1 типа такой реакции нет. Обращаем внимание, что с начала XXI века сахарный диабет 2 типа очень “помолодел”. Теперь это заболевание хоть и редко, но встречается у подростков и даже у 10-летних детей.

Требования к формулировке диагноза при диабете

Диагноз может быть:

  • сахарный диабет 1 типа;
  • сахарный диабет 2 типа;
  • сахарный диабет вследствие [указать причину].

В диагнозе подробно описывают осложнения диабета, которые есть у больного, т. е. поражения крупных и мелких кровеносных сосудов (микро- и макроангиопатию), а также нервной системы (нейропатию). Читайте подробную статью «Острые и хронические осложнения диабета«. Если есть синдром диабетической стопы, то отмечают это, указывая его форму.

Осложнения диабета на зрение — указывают стадию ретинопатии на правом и левом глазу, проводилась ли лазерная коагуляция сетчатки или другое оперативное лечение. Диабетическая нефропатия — осложнения на почки — указывают стадию хронической болезни почек, показатели анализов крови и мочи. Определяют форму диабетической нейропатии.

Поражения крупных магистральных кровеносных сосудов:

  • Если есть ишемическая болезнь сердца, то указывают ее форму;
  • Сердечная недостаточность — указывают ее функциональный класс по NYHA;
  • Описывают нарушения мозгового кровообращения, которые были обнаружены;
  • Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — нарушения кровообращения в ногах — указывают их стадию.

Если у больного повышено артериальное давление, то в диагнозе отмечают это и указывают степень гипертонии. Приводят результаты анализов крови на плохой и хороший холестерин, триглицериды. Описывают прочие заболевания, которые сопутствуют диабету.

Читайте также:  Лечение импотенции при сахарном диабете 2 типа

Врачам не рекомендуется в диагнозе упоминать о тяжести сахарного диабета у пациента, чтобы не примешивать свои субъективные суждения к объективной информации. Тяжесть заболевания определяется наличием осложнений и насколько они выражены.

После формулировки диагноза указывают целевой уровень сахара в крови, к которому нужно стремиться больному. Он устанавливается индивидуально, в зависимости от возраста, социально-экономических условий и ожидаемой продолжительности жизни диабетика.

Подробнее читайте “Нормы сахара в крови”.

Заболевания, которые часто сочетаются с сахарным диабетом

Вследствие диабета у людей снижается иммунитет, поэтому чаще развивается простуда и пневмония. У диабетиков инфекции дыхательных путей протекают особенно тяжело, могут переходить в хроническую форму.

У больных диабетом 1 и 2 типа намного чаще развивается туберкулез, чем у людей с нормальным сахаром в крови. Диабет и туберкулез взаимно отягощают друг друга.

Такие больные нуждаются в пожизненном наблюдении у фтизиатра, потому что у них навсегда остается повышенный риск обострения туберкулезного процесса.

При длительном течении сахарного диабета понижается выработка пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Хуже работают желудок и кишечник. Это происходит потому, что диабет поражает сосуды, которые питают желудочно-кишечный тракт, а также нервы, которые им управляют.

Подробнее читайте статью “Диабетический гастропарез”. Хорошие новости в том, что печень от диабета практически не страдает, а поражение желудочно-кишечного тракта является обратимым, если достигнуть хорошей компенсации, т. е. поддерживать стабильно нормальный сахар в крови.

При диабете 1 и 2 типа повышенный риск инфекционных заболеваний почек и мочевыводящих путей. Это тяжелая проблема, у которой одновременно 3 причины:

  • сниженный иммунитет у больных;;
  • развитие автономной нейропатии;
  • чем больше глюкозы в крови, тем комфортнее себя чувствуют болезнетворные микробы.

Если у ребенка диабет плохо лечат в течение длительного времени, то это приведет к нарушению роста. Молодым женщинам, страдающим диабетом, сложнее забеременеть. Если забеременеть удалось, то выносить и родить здорового ребенка — это отдельная тема. Подробнее читайте статью “Лечение диабета у беременных женщин”.

Источник: https://diabet-med.com/diagnostika-diabeta/

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Большинство из нас знает основные симптомы диабета – как правило, это жажда и обильное мочеиспускание. Менее известными считаются набор лишнего веса, утомляемость, сухость кожи и частые гнойничковые высыпания на коже. Часто именно эти признаки являются показанием для лабораторного обследования.

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Но всегда ли так очевиден диагноз сахарный диабет: дифференциальная диагностика заболевания представляет большой интерес для научного мира.

Различаем типы СД

Следует отметить, что в медицине выделяют две формы «сахарной» патологии: СД-1 (первого типа, инсулинзависимый) и СД-2 (второго типа, инсулиннезависимый).

  • Первый тип характеризуется практически полным отсутствием инсулина в организме вследствие нарушения его синтеза в бета-клетках ПЖ, подвергшихся аутоиммунной деструкции.
  • При развитии СД-2 проблема заключается в нарушении чувствительности клеточных рецепторов: гормон есть, однако организм воспринимает его неправильно.

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Как же различить типы патологии? Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа и 2 типа проведен в таблице ниже.

Таблица 1: Диагностика дифференциальная сахарного диабета:

Признак СД-1 СД-2
Возраст пациентов Младше 30, часто дети Старше 40 лет, часто пожилые люди
Течение Стремительное, быстропрогрессирующее. Характерно развитие осложнений Медленное, практически бессимптомное
Масса тела Обычно низкая (вызвано неправильным усвоением питательных веществ) Обычно избыточная, висцеральное ожирение
Распространенность 10-15% 85-90%

Важно! Все базовые симптомы болезни (полиурия, полидипсия, кожный зуд) схожи для ИЗСД и ИНСД.

Синдромы и заболевания

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа, как и ИЗСД, проводится по основным синдромам.

Помимо СД, полиурия и полидипсия могут быть характерны для:

  • несахарного диабета,
  • хронических заболеваний почек и ХПН,
  • первичного гиперальдостеронизма,
  • гиперпаратиреоза,
  • неврогенной полидепсии.

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

По синдрому гипергликемии дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 типа и 2 типа проводится с:

  • болезнью/синдромом Иценко-Кушинга,
  • стероидным диабетом,
  • акромегалией,
  • гемохроматозом,
  • ДТЗ,
  • феохромоцитомой,
  • хроническим панкреатитом,
  • некоторыми заболеваниями печени и ПЖ,
  • алиментарной гипергликемией.

Источник: http://DiabetSahar.ru/simptomy/mozhet-eto-ne-saharnyy-diabet-differentsialnaya-diagnostika.html

Центральный несахарный диабет – современные представления о диагностике и лечении

Центральный несахарный диабет (ЦНД) – это тяжелое заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, имеющее в своей основе дефект синтеза или секреции антидиуретического гормона (АДГ). Распространенность ЦНД варьирует от 0,004–0,01%. Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и начинается в 20–30-летнем возрасте [17].

Антидиуретический гормон вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Связываясь с белком-носителем нейрофизином, комплекс АДГ-нейрофизин в виде гранул транспортируется к терминальным расширениям аксонов нейрогипофиза и срединного возвышения. В контактирующих с капиллярами окончаниях аксонов происходит накопление АДГ.

 Секреция АДГ зависит от осмоляльности плазмы, циркулирующего объема крови и уровня АД. На изменения электролитного состава крови реагируют осмотически чувствительные клетки, находящиеся в околожелудочковых отделах переднего гипоталамуса.

Повышенная активность осморецепторов при повышении осмоляльности крови стимулирует вазопрессинергические нейроны, из окончаний которых в общий кровоток выделяется вазопрессин. В физиологических условиях осмоляльность плазмы находится в пределах 282–300 мОсм/кг [5]. В норме порогом для секреции АДГ является осмоляльность плазмы крови начиная с 280 мОсм/кг.

 Более низкие значения для секреции АДГ могут наблюдаться при беременности, острых психозах, онкологических заболеваниях. Снижение осмоляльности плазмы, вызванное приемом большого количества жидкости, подавляет секрецию АДГ. При уровне осмоляльности плазмы более 295 мОсм/кг отмечаются повышение секреции АДГ и активация центра жажды (рис. 1).

Контролируемый осморецепторами сосудистого сплетения передней части гипоталамуса активированный центр жажды и АДГ препятствует дегидратации организма [18].

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Регуляция секреции вазопрессина зависит и от изменений объема крови. При кровотечениях существенное влияние на секрецию вазопрессина оказывают волюморецепторы, расположенные в левом предсердии.

В сосудах АД действует через V1-бароосморецепторы, которые располагаются на гладкомышечных клетках сосудов. Вазоконстрикторное действие вазопрессина при кровопотере обусловлено сокращением гладкомышечного слоя сосуда, что препятствует падению АД.

При снижении АД более чем на 40% отмечается повышение уровня АДГ, в 100 раз превышающее значение его базальной концентрации [1, 3]. На повышение АД реагируют барорецепторы, расположенные в каротидном синусе и дуге аорты, что в конечном итоге приводит к снижению секреции АДГ.

 Кроме этого, АДГ участвует в регуляции гемостаза, синтезе простагландинов, способствует высвобождению ренина [6].

Ионы натрия и маннитол являются мощными стимуляторами секреции вазопрессина. Мочевина не влияет на секрецию гормона, а глюкоза приводит к торможению его секреции [3].

Механизм действия антидиуретического гормона

АДГ является самым важным регулятором задержки воды и обеспечивает гомеостаз жидкости совместно с предсердным натрийуретическим гормоном, альдостероном и ангиотензином II.

Главный физиологический эффект вазопрессина заключается в стимуляции реабсорбции воды в собирательных канальцах коркового и мозгового слоя почек против осмотического градиента давления [6].

В клетках почечных канальцев АДГ действует через V2-барорецепторы (вазопрессиновые рецепторы 2 типа), которые располагаются на базолатеральных мембранах клеток собирательных канальцев.

Взаимодействие АДГ с V2-рецепторами приводит к активации вазопрессинчувствительной аденилатциклазы и повышению продукции циклического аденозинмонофосфата (АМФ).

Циклический АМФ активизирует протеинкиназу, А, которая в свою очередь стимулирует встраивание белков водных каналов, аквапорина-2 в апикальную мембрану клеток.

Это обеспечивает транспорт воды из просвета собирательных трубочек в клетку и далее: через находящиеся на базолатеральной мембране белки водных каналов аквапорина-3 и аквапорина-4 вода транспортируется в межклеточное пространство, а затем в кровеносные сосуды. В результате образуется концентрированная моча с высокой осмоляльностью (рис. 2).

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Осмотическая концентрация — это суммарная концентрация всех растворенных частиц. Она может трактоваться как осмолярность и измеряться в осмоль/л или как осмоляльность — в осмоль/кг.

 Различие между осмолярностью и осмоляльностью заключается в способе получения данной величины. Для осмолярности — это расчетный способ по концентрации основных электролитов в измеряемой жидкости.

Формула расчета осмолярности:

Осмолярность = 2 х {Na (ммоль/л) + К (ммоль/л)} + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л) [5].

Осмоляльность плазмы, мочи и других биологических жидкостей — это осмотическое давление, зависящее от количества ионов, глюкозы и мочевины, которое определяется с помощью прибора осмометра. Осмоляльность меньше осмолярности на величину онкотического давления.

При нормальной секреции АДГ осмолярность мочи всегда выше 300 мОсм/л и может увеличиваться даже до 1200 мОсм/л и выше. При дефиците АДГ осмолярность мочи ниже 200 мосм/л [4, 5].

Этиологические факторы центрального несахарного диабета

Среди первичных причин развития ЦНД выделяют наследственную семейную форму заболевания, передаваемую по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу наследования.

Наличие заболевания прослеживается в нескольких поколениях и может затрагивать ряд членов семьи, оно обусловлено мутациями, приводящими к изменениям в строении АДГ (DIDMOAD- синдром).

Врожденные анатомические дефекты развития среднего и промежуточного мозга также могут быть первичными причинами развития ЦНД. В 50–60% случаев первичную причину ЦНД установить не удается — это так называемый идиопатический несахарный диабет [17].

  • Среди вторичных причин, приводящих к развитию ЦНД, называют черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга, травма глазницы, перелом основания черепа).
  • Развитие вторичного НСД может быть связано с состояниями после транскраниальной или транссфеноидальной операций на гипофизе по поводу таких опухолей головного мозга, как краниофарингиома, пинеалома, герминома, приводящих к сдавлению и атрофии задней доли гипофиза [12].
  • Воспалительные изменения гипоталамуса, супраоптикогипофизарного тракта, воронки, ножки, задней доли гипофиза также являются вторичными причинами развития ЦНД.

Ведущим фактором в возникновении органической формы заболевания является инфекция. Среди острых инфекционных заболеваний выделяют грипп, энцефалит, менингит, ангину, скарлатину, коклюш; среди хронических инфекционных заболеваний — туберкулез, бруцеллез, сифилис, малярию, ревматизм [9, 10].

Среди сосудистых причин ЦНД можно назвать синдром Шиена, нарушения кровоснабжения нейрогипофиза, тромбозы, аневризмы.

В зависимости от анатомической локализации ЦНД может быть постоянным или транзиторным. При повреждении супраоптического и паравентрикулярных ядер функция АДГ не восстанавливается.

В основе развития нефрогенного НД лежат врожденные рецепторные или ферментативные нарушения дистальных канальцев почек, приводящие к резистентности рецепторов к действию АДГ.

 При этом содержание эндогенного АДГ может быть нормальным или повышенным, а прием АДГ не устраняет симптомы заболевания.

Нефрогенный НД может встречаться при длительно текущих хронических инфекциях мочевыводящих путей, мочекаменной болезни (МКБ), аденоме предстательной железы.

Симптоматический нефрогенный НД может развиться при заболеваниях, сопровождающихся повреждением дистальных канальцев почек, таких как серповидно-клеточная анемия, саркоидоз, амилоидоз. В условиях гиперкальциемии снижается чувствительность к АДГ и уменьшается реабсорбция воды.

Психогенная полидипсия развивается на нервной почве преимущественно у женщин менопаузального возраста (табл. 1). Первичное возникновение жажды обусловлено функциональными нарушениями в центре жажды [14]. Под влиянием большого количества жидкости и увеличения объема циркулирующей плазмы посредством барорецепторного механизма происходит снижение секреции АДГ.

 Исследование мочи по Зимницкому у этих пациентов выявляет снижение относительной плотности, тогда как концентрация натрия и осмолярность крови остается нормальной или пониженной.

При ограничении употребления жидкости самочувствие больных остается удовлетворительным, при этом уменьшается количество мочи, а ее осмолярность повышается до физиологических пределов [11].

Клиническая картина центрального несахарного диабета

Для манифестации НД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85% [2, 8].

Основными симптомами НД являются обильное учащенное мочеиспускание и сильная жажда. Часто объем мочи превышает 5 л, может даже достигать 8–10 л в сутки.

Гиперосмолярность плазмы крови стимулирует центр жажды. Пациент не может обходиться без приема жидкости более 30 мин. Количество выпитой жидкости при легкой форме заболевания обычно достигает 3–5 л, при средней степени тяжести — 5–8 л, при тяжелой форме — 10 л и более. Моча обесцвечена, ее относительная плотность — 1000–1003 г/л.

В условиях избыточного употребления жидкости у больных снижается аппетит, происходит перерастяжение желудка, снижается желудочно-кишечная секреция, замедляется моторика ЖКТ, развиваются запоры.

При поражении гипоталамической области воспалительным или травматическим процессом наряду с НД могут наблюдаться и другие нарушения, такие как ожирение, патология роста, галакторея, гипотиреоз, сахарный диабет (СД) [3, 5]. При прогрессировании заболевания обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых, уменьшению слюно- и потоотделения, развитию стоматитов и назофарингитов.

Читайте также:  Что можно есть диабетику 2 типа правильное питание

При резком обезвоживании начинают нарастать общая слабость, сердцебиение, отмечается снижение АД, быстро усиливается головная боль, появляется тошнота. Больные становятся раздражительными, могут быть галлюцинации, судороги, коллаптоидные состояния.

Диагностика центрального несахарного диабета

Для подтверждения диагноза на первом этапе обследования должны быть исключены наиболее частые причины нефрогенного НД (сахарный диабет, гиперкальциемия, гипокалиемия, воспалительные заболевания почек). При выявлении гиперосмолярности плазмы (более 3000 мОсм/кг), гипернатриемии и гипоосмолярности мочи (100–200 мОсм/кг) переходят ко второму этапу обследования [5].

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

На этом этапе обследования проводят пробу с дегидратацией (проба с сухоедением) для исключения первичной полидипсии и тест с десмопрессином для исключения нефрогенного НД.

Классическая проба с сухоедением заключается в запрещении употребления любой жидкости в течение 6–14 ч. До и в ходе теста (каждые 1–2 ч) измеряются масса тела, АД, пульс, определяется осмоляльность плазмы крови, содержание натрия в плазме крови, объем и осмоляльность мочи.

Проба с сухоедением прекращается при потере пациентом массы тела более 5%, невыносимой жажде, нарастании содержания натрия и повышении осмоляльности крови выше границ нормы.

Если в ходе пробы осмоляльность крови > 300 мОсм/кг, уровень натрия >145 ммоль/л, при этом осмоляльность мочи

Источник: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/tsentralnyy-nesakharnyy-diabet-sovremennye-predstavleniya-o-diagnostike-i-lechenii/

Может, это не сахарный диабет: дифференциальная диагностика

Полиурия может быть физиологической, и патологической. Физиологическая бывает при употреблении большого количества жидкости, она кратковременная. Во всех других ситуациях полиурия должна расматриваться как патологическая. Она в свою очередь подразделяется на внепочечную и почечную

Можно выделить три патогенетических варианта полиурии — при повышении осмотического давления в провизорной моче и обусловленного этим уменьшения реабсорбции жидкости в канальцах; снижение уровня антидиуретического гормона(АДГ), контролирующего реабсорбцию воды в канальцах, что приводит к уменьшению ее реабсорбции и увеличению диуреза; тубулоинтерстициальные поражения (ТИП) почек, при которых имеются различные механизмы снижения реабсорбции.

В силу этого дифференциальный диагноз полиурии проводится с сахарным диабетом, несахарным диабетом, нефрогенным несахарным диабетом, тубулоинтерстициальными поражениями почек.

Сахарный диабет – дифференцирующие признаки

  • В среднем больной выделяет 3-5 л жидкости в сутки.
  • При сахарном диабете I типа характерны также полидипсия, повышение аппетита, снижение массы тела.
  • У больных сахарным диабетом II типа полиурия ниже, характерны такие признаки как рецидивирующий фурункулез, пиодермия, зуд промежности и половых органов, снижение зрения.
  • Решающими методами диагностики сахарного диабета являются исследование содержания сахара в крови, в некоторых ситуациях тест на толерантность к глюкозе, исследование гликолизированного гемоглобина. Несомненными признаками сахарного диабета являются содержание сахара не менее 2 раз в крови натощак более 6,7 ммоль/л (140 мг/дл)  и более 11,1 моль/л (200 мг/дл) через 2 часа после еды; повышение содержания гликолизированного гемоглобина вые 6%.

Несахарный диабет – дифференцирующие признаки

  • Полиурия при несахарном диабете обусловлена отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона ( АДГ, вазопрессина) в гипофизе — гипофизарная форма, или нечувствительностью к АДГ клеток почечных канальцев — нефрогенная форма.
  • Полиурия  очень значительная — 5-20 л/сутки.
  • Удельный вес (относиткльная плотность) мочи низкие.
  • Больной страдает от постоянной жажды и вынужден постоянно пить воду, попытки ограничить прием жидкости ведет к дегидратации.
  • Нарушается ночной сон.
  • При гипофизарных формах несахарного диабета АДГ (вазопрессин) в крови не определяется или его содержание значительно снижено (норма 7 нг/мл). После введения питуитрина или вазопрессина осмолярность мочи увеличивается на 50%.
  • При нефрогенном несахарном диабете содержание вазопрессина в крови повышено более 10 нг/мл, осмолярность мочи после введения вазопрессина не изменяется.

Дифференциальный диагноз тубулоинтерстициальных поражений почек.

Синдром Фанкони. Наследственно обусловленный комплекс нарушения транспорта в проксимальных канальцах — аминокислот, моносахаридов, натрия, калия, кальция, фосфора, бикарбоната, мочевой кислоты и белков.

Дифференцирующие признаки.

  • Нерезко выраженная полиурия (3-4 л/сутки).
  • Боли в костях, частые патологические переломы.
  • Периодически возникает мышечная слабость.
  • Моча обычно низкой относительной плотности, щелочной реакции, выявляются протеинурия, аминоацидурия, глюкозурия, гиперкальцийурия.
  • В крови — гипофосфатемия, гиперурикемия.

Дистальный канальцевый ацидоз. Наследственное заболевание. Развивается вследствие неспособности эпителия дистальных канальцев секретировать ионы водорода в просвет канальцев с обратной диффузией их из просвета канальцев в клетки.

Дифференцирующие признаки.

  • Полиурия, остеомаляция, часто нефролитиаз.
  • При исследовании крови — ацидоз, гипокалиемия, гипокальциемия.
  • Анализы мочи — изостенурия, реакция мочи щелочная.

Гиперпаратиреоз. Заболевание, вызванное гиперсекрецией паратгормона вследствие аденомы, карциномы или гиперплазии околощитовидных желез.

Дифференцирующие признаки.

  • Полиурия и полидипсия.
  • Сочетание полиурии с тяжело протекающей мочекаменной болезнью, часто рецидивирующей язвенной болезнью.
  • Типичные изменения костей  — кисты и гиганто-клеточные опухоли.
  • Диффузная деминерализация костной ткани.
  • Гиперкальциемия, повышение содержания в крови щелочной фосфатазы.
  • Повышение в крови уровня паратгормона.

Синдром Конна. Первичный гиперальдостеронизм, который развивается в результате аденомы коры надпочечников, двусторонней гиперплазии коры или рака надпочечника.

Дифференцирующие признаки.

  • Сочетание полиурии с умеренной, но стойкой артериальной гипертонией, мышечной слабостью.
  • В крови определяется гипокалиемия.
  • В крови повышается содержание альдостерона.
  • УЗИ, компьютерная томография – выявляется аденома коры надпочечников.

Гидронефроз почки. Расширение лоханки и чашечек с постепенной атрофией почечной паренхимы, что приводит к нарушению функции дистальных отделов канальцев, уменьшению реабсорбции воды.

Дифференцирующие признаки.

  • Полиурия.
  • Жалобы на ноющие боли в пояснице и животе, иногда типа почечной колики.
  • В моче обнаруживается лейкоцитурия, в значительной степени обусловленная присоединением пиелонефрита.
  • УЗИ —  в начальных стадиях патологического процесса определяется расширение лоханки и чашечек, по мере прогрессирования гидронефроза чащечно-лоханочная система расширяется значительно, а паренхима уменьшается; в далеко зашедших случаях гидронефротической трансформации паренхима вообще не визуализируется, почка имеет вид большой кисты, разделенной множеством перегородок.

Острый интерстициальный нефрит – дифференцирующие признаки

  • В анамнезе указания на применение антибиотиков, сульфамидов, НПВС, барбитуратов, каптоприла, циметидина, лечебных сывороток, вакцин.
  • Острое начало – на фоне приема лекарств появляются отеки, гипертензия, при исследовании мочи протеинурия, гематурия.
  • Возникает полиурия и на ее фоне острая почечная недостаточность с повышением уровня креатинина.
  • В кови — гипокалиемия и гипонатриемия.
  • Решающим методом диагностики является биопсия почки. В биоптатах выявляются отек и инфильтрация интерстиция, изменения канальцев и интактные клубочки.

Полиурия характерна также для начальных стадий хронической почечной недостаточности и третьей стадии острой почечной недостаточности.

Вернуться назад

Источник: http://support-doctor.narod.ru/Diurez4.htm

Глава 89. Несахарный диабет

Гипоталамический несахарный диабет, гипофизарный несахарный диабет, нейрогипофизарный несахарный диабет, несахарное мочеизнурение.

Определение

Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или действия вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.

Код по Международной классификации болезней 10-го пересмотра

  • E23.2 Несахарный диабет.
  • N25.1 Нефрогенный несахарный диабет

Эпидемиология

Распространенность несахарного диабета в популяции по различным источникам составляет 0,004–0,01%.

Профилактика

Профилактика не разработана.

Скрининг

Скрининг не проводят.

Классификация

  • В клинической практике различают три основных типа несахарного диабета:
  • центральный (гипоталамический, гипофизарный), обусловленный нарушением синтеза или секреции вазопрессина;
  • нефрогенный (почечный, вазопрессин-резистентный), который характеризуется резистентностью почек к действию вазопрессина;
  • первичная полидипсия: нарушение, когда патологическая жажда (дипсогенная полидипсия) или компульсивное желание пить (психогенная полидипсия) и связанное с этим избыточное потребление воды подавляют физиологическую секрецию вазопрессина, в итоге приводя к характерной симптоматике несахарного диабета, при этом при дегидратации организма синтез вазопрессина восстанавливается.

Также выделены и другие, более редкие, типы несахарного диабета:

  • гестационный , связанный с повышенной активностью фермента плаценты — аргининаминопептидазы, разрушающей вазопрессин;
  • функциональный: возникает у детей первого года жизни и обусловлен незрелостью концентрационного механизма почек и повышенной активностью фосфодиэстераз, что приводит к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину и низкой продолжительности действия гормона;
  • ятрогенный: к этому типу относят применение диуретиков, рекомендации потребления больших объемов жидкости.

По тяжести течения:

  • легкая форма — выделение до 6–8 л/сут без лечения;
  • средняя — выделение 8–14 л/сут без лечения;
  • тяжелая — выделение более 14 л/сут без лечения.

По степени компенсации:

  • компенсация — при лечении жажда и полиурия в целом не беспокоят;
  • субкомпенсация — при лечении бывают эпизоды жажды и полиурии в течение дня, оказывающие влияние на повседневную деятельность;
  • декомпенсация — жажда и полиурия сохраняются и при лечении заболевания и оказывают существенное влияние на повседневную деятельность.

Этиология

  • Центральный несахарный диабет
  • Врожденный.
  • ◊ Семейный:
  • аутосомно-доминантный;
  • DIDMOAD-синдром (сочетание сахарного диабета и несахарного диабета, атрофии дисков зрительных нервов и нейросенсорной тугоухости — Diabetes Insipidus, Diabetes Mellius, Optic atrophy, Deafness).

◊ Нарушение развития мозга — септооптическая дисплазия.

Приобретенный:

  • травма (нейрохирургические операции, черепно-мозговая травма);
  • опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома и др.);
  • метастазы в гипофиз опухолей других локализаций;
  • гипоксическое/ишемическое повреждение мозга;
  • лимфоцитарный нейрогипофизит;
  • гранулема (туберкулез, саркоидоз, гистиоцитоз);
  • инфекции (врожденные цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, энцефалит, менингит);
  • сосудистая патология (аневризма, мальформации сосудов);
  • идиопатический.
  1. Нефрогенный несахарный диабет
  2. Врожденный.
  3. ◊ Семейный:
  • Х-связанное наследование (дефект гена V2-рецептора);
  • аутосомно-рецессивное наследование (дефект гена AQP-2).

Приобретенный:

  • осмотический диурез (глюкозурия при сахарном диабете);
  • метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия);
  • хроническая почечная недостаточность;
  • постобструктивная уропатия;
  • лекарственные средства;
  • вымывание электролитов из интерстиция почки;
  • идиопатический.

Первичная полидипсия

  • Психогенная — дебют или проявление неврозов, маниакального психоза или шизофрении.
  • Дипсогенная — патология центра жажды гипоталамуса.

Патогенез

Патогенез центрального несахарного диабета: нарушение секреции или действия вазопрессина на V2-рецептор (рецептор к вазопрессину 2-го типа) главных клеток собирательных трубочек приводит к тому, что не происходит «встраивания» вазопрессин-чувствительных водных каналов (аквапоринов 2) в апикальную клеточную мембрану, и, следовательно, нет реабсорбции воды. При этом вода в большом количестве теряется с мочой, вызывая обезвоживание и, как следствие, жажду.

Клиническая картина

Основные проявления несахарного диабета — выраженная полиурия (выделение мочи более 2 л/м2 в сутки или 40 мл/кг в сутки у старших детей и взрослых), полидипсия (порядка 3–18 л/сут) и связанные с ними нарушения сна. Характерно предпочтение простой холодной/ледяной воды. Могут быть сухость кожи и слизистых, уменьшение слюно- и потоотделения. Аппетит, как правило, снижен.

Систолическое артериальное давление (АД) может быть нормальным или немного пониженным при характерном повышении диастолического АД. Тяжесть заболевания, то есть выраженность симптомов, зависит от степени нейросекреторной недостаточности.

При частичном дефиците вазопрессина клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива и проявляться только в условиях питьевой депривации или избыточной потери жидкости (походы, экскурсии, жаркая погода).

В связи с тем, что глюкокортикоиды необходимы почкам для выделения воды, не содержащей электролитов, симптомы центрального несахарного диабета могут маскироваться сопутствующей надпочечниковой недостаточностью, и в таком случае назначение терапии глюкокортикоидами приводит к манифестации/усилению полиурии.

Диагностика

  • Анамнез
  • При сборе анамнеза необходимо уточнять длительность и стойкость симптомов у пациентов, наличие полидипсии, полиурии, ранее выявленных нарушений углеводного обмена и наличие сахарного диабета у родственников.
  • Физикальное обследование

При осмотре могут быть обнаружены симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых. Систолическое АД нормальное или немного пониженное, диастолическое АД повышено.

Читайте также:  Какой компот можно пить при панкреатите?

Лабораторные исследования

Для несахарного диабета характерно увеличение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкие осмоляльность (

Источник: https://www.endocrincentr.ru/glava-89-nesaharnyy-diabet

Опасный несахарный диабет: диагностика для подтверждения

Типичные признаки несахарного диабета – неутолимая жажда и повышенное выделение мочи.

Существует центральная форма с дефицитом антидиуретического гормона, причина – поражение гипоталамуса или гипофиза.

При почечных заболеваниях гормон вырабатывается в достаточном количестве, но к нему отсутствует чувствительность рецепторов конечной части почечных канальцев.

Биохимический анализ крови покажет наиболее важные лабораторные признаки несахарного диабета:

  • повышеное содержание осмотически активных соединений более 300 мОсм на 1 кг веса плазмы крови;
  • содержание натрия превышает нормальные показатели;
  • при центральной форме снижен антидиуретический гормон.

Показатели в норме

Концентрация глюкозы натощак не превышает физиологические пределы, что позволяет отличить несахарный диабет от сахарного.

За сутки выделяется мочи от 3 до 20 литров. При этом ее плотность ниже 1005 г/л. Показательной является проба по Зимницкому: больному выдается 8 промаркированных емкостей, в каждую из которых он на протяжении 3-х часов в сутки собирает мочу. В полученных порциях при несахарном диабете обнаруживают стабильно низкую плотность – гипоизостенурию.

При удовлетворительном состоянии пациента и суточном выделении мочи менее 8 литров может быть проведена проба с ограничением приема жидкости (сухоядением). Перед началом исследований берут анализы крови и мочи.

Затем больной в первые 8 часов не должен принимать жидкость, употреблять сахар, мучные изделия, разрешено есть нежирное мясо, яйца, рыбу и черный хлеб. Затем тест продолжается только то время, пока пациент может обойтись без воды.

Цель такой диагностики – получение наиболее концентрированной порции мочи. Больной после ужина в 18-19 часов перестает пить, а наутро сдает кровь и мочу.

При тяжелых формах болезни исследование проводится только в стационарных условиях, так как могут появиться показания для прекращения диагностики.

Проба считается положительной, если после периода сухоядения снизился вес тела от 3%, моча осталась с низкой концентрацией и удельным весом.

Для того, чтобы отличить центральный несахарный диабет от почечного, проводится тест с вазопрессином. Больной полностью опорожняет мочевой пузырь, затем ему дают 5 мкг десмопрессина в аэрозоле, назальных каплях или 0,2 мг в таблетках. Пить в это время уже можно, но объем выпитой жидкости не должен быть больше, чем выделяемой мочи.

Через 60 минут и 4 часа моча собирается в контейнер и сдается для определения осмоляльности. Если десмопрессин повысил концентрацию мочи на 50 и более процентов, то причина диабета – это нарушение образования вазопрессина в головном мозге. При психогенных изменениях этот показатель не выше 10%, а при почечной патологии анализы не изменяются.

Инструментальная диагностика несахарного диабета включает: рентгенологическое исследование, КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика помогает отличить сахарный и несахарный диабет, а также психогенную жажду. В пользу сахарного диабета свидетельствуют:

  • прием около 2-3 литров воды в день (при несахарном ̶  от 3 до 15);
  • повышение содержания глюкозы крови, наличие ее в моче (при превышении почечного порога);
  • моча с высокой плотностью;
  • тесты с сухоядением и аналогом вазопрессина отрицательные, положительный только глюкозотолерантный тест.

О психогенной жажде говорит прием около 20 литров воды, тесты с ограничением жидкости и введением аналога вазопрессина.

Путем опроса исключают или подтверждают неконтролируемый прием мочегонных препаратов, в том числе и растительного происхождения, применение медикаментов, которые тормозят образование вазопрессина: солей лития, карбамазепина.

При помощи УЗИ, анализов крови на показатели мочевины, креатинина, пробы Реберга и анализа мочи исключают почечную недостаточность. Бывает необходимо назначение экскреторной урографии для изучения работы почек.

Читайте подробнее в нашей статье о диагностике несахарного диабета.

Какие анализы необходимо сдать при подозрении на заболевание?

Типичные признаки несахарного диабета – неутолимая жажда и повышенное выделение мочи  ̶ обычно не оставляют сомнений в наличии этого заболевания. Часто даже на приеме у врача пациент не может оторваться от бутылки с водой. Обследование назначается для подтверждения болезни, определения степени ее тяжести и исключения похожих патологий.

Для выбора метода лечения крайне важно также установить происхождение нарушений водного обмена. Существует центральная форма с дефицитом антидиуретического гормона. Ее причина состоит в поражении гипоталамуса или гипофиза. При почечных заболеваниях гормон вырабатывается в достаточном количестве, но к нему отсутствует чувствительность рецепторов конечной части почечных канальцев.

Рекомендуем прочитать статью о несахарном диабете. Из нее вы узнаете о причинах возникновения несахарного диабета, какой гормон может спровоцировать почечную болезнь, симптомах и осложнениях несахарного диабета у женщин и мужчин, а также о методах диагностики и лечении несахарного диабета.

А здесь подробнее о лечении несахарного диабета.

Биохимический анализ крови

Наиболее важные лабораторные признаки несахарного диабета:

  • повышена осмоляльность (содержание осмотически активных соединений) более 300 мОсм на 1 кг веса плазмы крови;
  • содержание натрия превышает нормальные показатели;
  • снижен антидиуретический гормон (при центральной форме).

Концентрация глюкозы натощак не превышает физиологические пределы, что позволяет отличить несахарный диабет от сахарного.

Анализ мочи, ее удельный вес, плотность

При заболевании за сутки выделяется от 3 до 20 литров мочи. При этом ее плотность ниже 1005 г/л. Показательной является проба по Зимницкому.

Больному выдается 8 промаркированных емкостей, в каждую из которых он на протяжении 3-х часов в течение суток собирает мочу.

В полученных порциях при несахарном диабете обнаруживают стабильно низкую плотность – гипоизостенурия. Этот признак встречается и при хронической почечной недостаточности.

Проба с сухоядением

Бывают ситуации, когда при обычных методах исследования не удается установить заболевание. Поэтому при удовлетворительном состоянии пациента и суточном выделении мочи менее 8 литров может быть проведена проба с ограничением приема жидкости.

Перед началом исследований берут анализы крови и мочи. Затем больной в первые 8 часов не должен принимать жидкость, употреблять сахар, мучные изделия, разрешено есть нежирное мясо, яйца, рыбу и черный хлеб. Затем тест продолжается только то время, пока пациент может обойтись без воды.

Цель такой диагностики – получение наиболее концентрированной порции мочи. Обычно перерыв в приеме воды совпадает с ночным сном. Больной после ужина в 18-19 часов перестает пить, а наутро сдает кровь и мочу. При тяжелых формах болезни исследование проводится только в стационарных условиях, так как могут появиться показания для прекращения диагностики:

  • снижение массы тела более 5%;
  • головокружение, головная боль;
  • подташнивание, позывы на рвоту;
  • невыносимая жажда.

При несахарном диабете проба считается положительной, если после периода исключения жидкости вес тела снизился от 3%, моча осталась с низкой концентрацией и удельным весом.

Эффективность тестов с вазопрессином

После пробы с сухоядением проводится исследование, которое помогает отличить центральный несахарный диабет от почечного. Больной полностью опорожняет мочевой пузырь, затем ему дают 5 мкг десмопрессина в аэрозольной форме, назальных каплях или 0,2 мг в таблетках. Пить в это время уже можно, но объем выпитой жидкости не должен быть больше, чем выделяемой мочи.

Через 60 минут и 4 часа моча собирается в контейнер и сдается для определения осмоляльности. Если десмопрессин повысил концентрацию мочи на 50 и более процентов, то причина диабета – это нарушение образования вазопрессина в головном мозге. При психогенных изменениях этот показатель не выше 10%, а при почечной патологии после введения препарата анализы не изменяются.

Инструментальная диагностика несахарного диабета

Для исключения или подтверждения опухолевого процесса в области гипофиза или гипоталамуса назначают:

  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерную томографию;
  • магнитно-резонансную томографию.

Наиболее информативной признан последний вид диагностики.

Задняя доля гипофиза на томограмме здорового человека имеет вид яркого полумесяца, это вызвано наличием в нем пузырьков, заполненных антидиуретическим гормоном.

Если несахарный диабет связан с патологией нейрогипофиза, то свечения нет или оно слабое. Примерно такие же изменения бывают и при обильном выделении вазопрессина в стадии декомпенсированного сахарного диабета.

МРТ головного мозга

Опухоль в гипоталамо-гипофизарной зоне при МРТ обнаруживают примерно у 42% пациентов с несахарным диабетом, примерно у такого же количество не удается установить причину болезни (идиопатическая форма). Имеется предположение, что у них есть также новообразование, но его невозможно выявить современными методами из-за крайне малых размеров.

Также высказывается гипотеза о хроническом воспалении аутоиммунного или инфекционного происхождения и сдавлении ножки гипофиза образованным инфильтратом.

Поэтому всем пациентам с неустановленной причиной центрального несахарного диабета важно проходить томографию не реже одного раза в год для наблюдения за состоянием зоны гипофиза и гипоталамуса в динамике.

Норма гипофиза на МРТ

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто приходится отличать сахарный и несахарный диабет, а также психогенную жажду. При всех этих болезнях есть похожие признаки: пациент пьет очень много воды и выделяет большое количество мочи. В пользу сахарного диабета свидетельствуют:

  • прием около 2-3 литров воды в день (при несахарном ̶  от 3 до 15);
  • повышение содержания глюкозы в крови, наличие ее в моче (при превышении почечного порога);
  • моча с высокой плотностью;
  • тесты с сухоядением и аналогом вазопрессина отрицательные, положительный глюкозотолерантный тест.

О том, что у пациента жажда психогенная говорит прием около 20 литров воды, так как это не связано с поддержанием водного баланса. Подтверждают диагноз и отрицательные тесты с ограничением воды и введением аналога вазопрессина.

Путем опроса пациента необходимо исключить неконтролируемый прием мочегонных препаратов, в том числе и растительного происхождения (лекарственные чаи, биодобавки), применения медикаментов, которые тормозят образование вазопрессина: солей лития, карбамазепина.

При помощи УЗИ, анализов крови на показатели мочевины, креатинина, пробы Реберга и анализа мочи исключают почечную недостаточность. Также бывает необходимо назначение экскреторной урографии для изучения работы почек.

Рекомендуем прочитать статью о несахарном диабете у детей. Из нее вы узнаете о причинах развития несахарного диабета у детей, признаках и симптомах заболевания, а также о методах диагностики и лечения несахарного диабета у детей.

А здесь подробнее о том, что будет после удаления аденомы гипофиза.

При диагностике несахарного диабета нужно подтвердить наличие низкой плотности мочи, повышение суточного диуреза, избыток натрия, высокой осмоляльности крови.

Для определения причины наиболее информативна МРТ, она помогает выявить опухолевый процесс. Чтобы отличить заболевание от похожих на него по клиническим проявлениям, проводятся пробы с сухоядением и вазопрессином.

Они также помогают в дифференциальной диагностике почечной и центральной формы болезни.

Источник: https://endokrinolog.online/nesaharnyj-diabet-diagnostika/

Ссылка на основную публикацию