Атеросклероз как спутник сахарного диабета

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза.

Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.

Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

Что происходит

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете.

Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина.

При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете.

Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Патологический инфаркт у больных сахарным диабетом

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

Секционные исследования данных

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается.

Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Читайте так же:  Атеросклероз аорты сердца

Иммунные механизмы при атеросклерозе, особенно при диабете типа 2

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2.

Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения.

Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности.

Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках.

OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными.

Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций.

Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах.

В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа.

Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Читайте так же:  Атеросклероз – это наследственное заболевание?

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

• ревматоидный артрит (РА);
• системная красная волчанка (СКВ);
• атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
• болезнь Альцгеймера;
• диабет типа 2;
• увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом).

Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени.

Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления.

Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Диабет и причины иммунной активации при атеросклерозе

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Читайте так же:  Холестериновые бляшки в сосудах

Окисление и другие модификации ЛПНП и других компонентов

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров.

ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации.

Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки.

OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти.

Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую ​​модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC.

Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP).

Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP).

Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Источник: https://SosudPortal.ru/as/ateroskleroz-i-saxarnyj-diabet.html

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов

Главная › Сосудистые заболевания

Сахарный диабет – нарушение обменных процессов организма, которое выражается серьезным недостатком выработки гормона инсулина поджелудочной железой.

Стойкая инсулиновая недостаточность порождает превышение уровня глюкозы в крови, называемое гипергликемией, сбои обмена важнейших веществ в организме. Диабет может быть двух типов: первого или второго.

• 
• Облитерирующий атеросклероз – это результат сбоя липидного (жирового) обмена в организме, формирование холестериновых отложений в крупных артериальных сосудах.
• Атеросклероз при диабете возникает довольно часто, причиной служат серьезные нарушения обмена жиров, результатом которого является налипание атеросклеротических бляшек на стенки артерий сердца, головного мозга, нижних конечностей.
• Изучение особенностей развития и лечения атеросклероза у диабетиков станет предметом этой статьи.

Причины возникновения болезни

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов давно установлена. Если пациент страдает стойкой гипертонией, поражение сосудов атеросклеротическими бляшками развивается еще более интенсивно.

Главным биохимическим фактором облитерации сосудов на фоне сахарного диабета считается чрезмерное повышение уровня ЛПНП – липопротеидов низкой плотности, вызывающих разрастание холестериновых отложений.

Среди внешних факторов развития атеросклеротического диабета чаще всего отмечают:

• Принадлежность к мужскому полу. Согласно официальным медицинским данным, мужчины заболевают атеросклерозом на 75% чаще женщин.
• Повседневная гиподинамия, вызывающая застой крови во всех органах.
• Стойкие пищевые погрешности, предпочтение сладким, жирным и жареным блюдам, особенно тем, что содержат синтетические составляющие.
• Стрессовые ситуации, преимущественно длительного характера.
• Зрелый возраст пациента – атеросклерозу наиболее подвержены мужчины от 45-50 и женщины от 55 лет.

Особенности развития

При диабете 1 типа уровень липопротеидов в крови пациента долго остается в пределах нормы. Однако если контроль уровня глюкозы будет недостаточно частым, возможны нарушения липидного обмена, возникновение риска появления ишемической болезни сердца и атеросклероза.

Взаимосвязь атеросклероза и сахарного диабета 2 типа выглядит несколько иначе. Патогенез сбоев липопротеидного обмена происходит стремительно, вне зависимости от поддержания нормального уровня сахара в крови. Поэтому атеросклероз чаще всего диагностируется у пациентов, больных сахарным диабетом 2 типа.

Симптоматика

Первые стадии диабетического атеросклероза характеризуются бессимптомным течением. Выявить зачатки болезни возможно только при аппаратной диагностике и сдаче анализа крови на биохимию.

  Инвалидность при атеросклерозе нижних конечностей

УЗИ-аппарат покажет жировые пятна на внутреннем эндотелии сосудов, а биохимический анализ – повышение уровня ЛПНП, триглицеридов, некоторых иных показателей.

Впоследствии симптоматика заболевания может различаться в зависимости от области локализации пораженных артерий. Важно отметить, что на фоне сахарного диабета чаще страдают коронарные сосуды, мозговые артерии, сосудистая система нижних конечностей.

Для диабетического атеросклероза нижних конечностей характерны:

1. Снижение частоты и интенсивности пульсации на тыльной стороне стопы.
2. Постоянное чувство усталости в ногах, невозможность пройти длительные расстояния без возникновения боли.
3. Симптом «перемежающейся хромоты», которая возникает после некоторого периода двигательной активности.
4. Изменение цвета кожи пораженной конечности в сторону побледнения. Иногда наблюдается синюшный оттенок.
5. Ногти замедляют рост, но остановятся более грубыми и плотными.
6. Волосяной покров на ногах выпадает.
7. Вначале наблюдается частичное снижение чувствительности (ишемия) конечности, затем возможна полная гиподинамия.
8. При стойких нарушениях тканевого обмена наблюдается возникновение трофических язв, которые трудно поддаются лечению и практически не затягиваются.
9. На тяжелых стадиях возможны необратимые изменения в мягких тканях (гангрена), что влечет необходимость в экстренной ампутации.

Методы терапии

Лечение атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете может выражаться в нескольких направлениях:

• Традиционная медикаментозная терапия.
• Диетотерапия, основанная на низкоуглеводном рационе и исключении продуктов, провоцирующих выработку вредного холестерина.
• Народные способы лечения.
• Хирургическое вмешательство, проводимое в тех случаях, когда консервативная терапия показала малую результативность.

Медикаменты

Для лечения и профилактики атеросклероза пациентам назначаются:

1. Статины – лекарства, угнетающие выработку клетками печени фермента, отвечающего за синтез вредного холестерина. Регулярный прием статинов способствует растворению холестериновых бляшек, стойкому понижению ЛПНП и триглицеридов в составе кровяной сыворотки.
2. Фибраты – медикаменты, способствующие понижению холестеринового уровня, препятствующие разрастанию жировых отложений внутри артерий. Фибраты назначаются, в основном тогда, когда у пациента выявляется непереносимость препаратов статиновой группы.
3. Никотинаты – средства, регулирующие кровообращение, способствующие расширению сосудистого просвета.
4. Омега-3 жирные кислоты – нормализуют липидный обмен.
5. Средства для снижения уровня глюкозы в крови. Позволяют поддерживать уровень сахара в крови пациента в пределах физиологических нормативов. Нормальный уровень глюкозы способствует предупреждению возникновения атеросклероза.

  Атеросклеротический стеноз: причины, симптомы, лечение

Диетотерапия

Предполагает не только сбалансированный рацион с малым количеством углеводов, но и постоянный контроль массы тела и борьбу с ее избытками.

Пациентам, страдающим диабетическим атеросклерозом, следует строить свой рацион примерно так:

• Снизить до минимума потребление животных жиров, масла сливочного, сала, куриных яиц.
• Употреблять больше даров моря – ламинарии, морской рыбы, иных морепродуктов животного происхождения: кальмаров, осьминогов, мидий.
• Разрешены крупы, кроме риса и манки.
• Полезны растительные масла, куркума и чеснок.
• Следует кушать как можно больше фруктов и овощей, кроме картофеля, винограда и бананов.
• Мясо нужно есть нежирное, предпочтительно куриное.

Народные средства

Лечение атеросклероза домашними способами может значительно усилить действие традиционных медикаментов. Очень полезен чеснок и снадобья на его основе, настои полыни, шиповника, красного клевера.

Для укрепления сосудов применяйте средства на основе конского каштана для наружного и внутреннего применения, настои ореховых перегородок.

Важным условием применения народных средств для лечения диабетического атеросклероза является согласование средств и методов терапии с доктором, а также постоянный контроль уровня сахара и холестерина в крови.

Операционное лечение

Операции по удалению из сосудов холестериновых бляшек, протезированию артерий применяются в случаях, когда консервативные средства не оказались эффективными.

Чаще всего пациентам назначаются:

1. Баллонная ангиопластика – расширение просвета сосуда при помощи баллона, который вводится внутрь артерии с помощью катетера.
2. Аорто-бедренное шунтирование – сложная операция, проводимая под общим наркозом, предполагающая протезирование части артерии за счет участка здорового сосуда или искусственного имплантата.
3. Эндартерэктомия – удаление холестериновой бляшки из сосуда.

Когда у пациентов диагностируются необратимые изменения мягких тканей, их омертвение, гангрена, необходима срочная ампутация пораженной конечности. Впоследствии возможно протезирование отнятой ноги.

Чтобы последствия атеросклеротического диабета не приняли крайне неблагоприятной формы, при обнаружении любых симптомов заболевания незамедлительно обратитесь к доктору. Берегите себя и будьте здоровы!

Взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза сосудов Ссылка на основную публикацию

Источник: https://medicinanog.ru/sosudistye-zabolevaniya/diabet-i-ateroskleroz.html

Атеросклероз при сахарном диабете

Атеросклероз — одно из первых заболеваний, осложняющих течение сахарного диабета.

Патологические изменения происходят в кровеносных сосудах по причине изменения состава крови. Сосуды становятся ломкими, склеротичными, формируется диабетический атеросклероз.

Каковы особенности течения заболевания у диабетиков? Как можно предупредить или ослабить проявления атеросклероза при диабете?

Как формируется атеросклероз?

Атеросклероз — заболевание кровеносных сосудов, преимущественно артерий, которое характеризуется отложением на стенках холестериновых бляшек (наростов).

Что такое холестериновая бляшка и чем плохо её образование?

Холестериновые бляшки: что это?

Ненормальное разрастание соединительной ткани в медицине получило название «склероз». Соответственно заболевание было названо атеросклерозом сосудов.

Вернуться к содержанию

Налипания и бляшки в сосудах: чем это плохо?

1. Во-первых, холестериновые отложения сужают сосудистый просвет и нарушают нормальное кровообращение. Недостаток крови формирует кислородное голодание различных органов и недостаточное выведение токсинов из клеток. Это сказывается на снижении общего иммунитета, жизненного тонуса, усталости, плохом заживлении ран. Через несколько лет роста бляшка полностью перекрывает сосуд, блокирует ток крови и вызывает омертвление тканей.
2. Во-вторых, часть бляшек периодически отрываются и вместе с током крови начинают двигаться по кровеносной системе. Там, где просвет сосуда оказывается недостаточно большим, происходит внезапная закупорка. Кровь перестаёт поступать к тканям и органам, наступает их омертвление (некроз). Так формируются сердечные приступы (если закупорка произошла в кровеносном сосуде), сухие диабетические гангрены (ели закупоренными оказались сосуды конечностей).

Атеросклероз считается одним из заболеваний века.

Склеротичные изменения в сосудах диагностируются у огромного количества населения планеты. Однако у диабетиков он прогрессирует с большой скоростью и быстро вызывает букет последующих осложнений:

• сердечные заболевания,
• нарушение кровоснабжения конечностей,
• различные воспалительные процессы.

Почему при диабете происходит ускоренное формирование холестериновых отложений в стенках сосудов?

Вернуться к содержанию

Особенности атеросклероза у диабетиков

Что такое холестерин высокой и низкой плотности?

• участвуют в выработке гормонов и желчи,
• соединяют кортикостероиды,
• помогают усваиванию витамина D.

Поступающий в организм жир окисляется в печени и переносится по крови липопротеинами высокой плотности. Этот процесс обеспечивает перечисленные функции построения мембран и усваивания витаминов.

Если в организм человека поступает слишком много жиров, они не успевают окисляться и поступают в кровь вместе с липопротеинами низкой плотности. Именно эта форма жира откладывается на стенках сосудов и образует бляшки.

Вернуться к содержанию

Какую роль играет инсулин и глюкоза в жировом обмене?

Глюкоза, поступающая в кровь, необходима клеткам различных органов для энергетической поддержки.

Излишек глюкозы запасается печенью в виде гликогена. Когда концентрация глюкозы в печени достигает 6% от её массы, образование гликогена прекращается. Поступающие далее сахара перерабатываются в жирные кислоты и транспортируются с током крови к местам хранения (так образуются жировые отложения).

Жиры также являются видом энергетического запаса, поэтому поступающие излишки хранятся в жировых тканях.

Инсулин стимулирует синтез жиров, их превращение в усваиваемую форму (липопротеины высокой плотности). Поэтому недостаток инсулина не только повышает сахар в крови, но и ухудшает усваивание жира. В организме человека усваиваются и запасаются жиры, прошедшие окисление в печени, их называют липопротеины высокой плотности.

При недостатке инсулина в кровь человека поступают жиры (липопротеины) низкой плотности, которые формируют холестериновые отложения на стенках кровеносных сосудов. Вот почему при диабете атеросклероз развивается семимильными шагами и создаёт различные патологии сердечно-сосудистой системы.

Вернуться к содержанию

Бессимптомная ишемия при диабете

Особенностью атеросклероза у диабетиков является частое бессимптомное протекание осложнений.

Например, ИБС (ишемическая болезнь сердца) — осложнение атеросклероза, при котором сосуды, потерявшие эластичность, не способны расшириться и пропустить увеличенный ток крови к сердечной мышце при физических нагрузках. Сердечная мышца (миокард) испытывает кислородное голодание. При длительном течении диабета и длительной кислородной недостаточности в мышцах образуются зоны омертвления, не имеющие чувствительности.

Поэтому у диабетиков часто ИБС протекает без симптомов боли, вплоть до безболевых инфарктов.

Вернуться к содержанию

Методы лечения и профилактики атеросклероза при диабете

Лечение и профилактика осложнений атеросклероза у диабетиков должно проводиться постоянно. Какие препараты назначает врач?

• Снижающие холестерин (фибраты, статины).
• Общеукрепляющие: витамины.
• Противовоспалительные (при наличии показаний).

Профилактика развития атеросклероза замедляет процессы разрушения сосудов и основывается на следующих мероприятиях:

Пациентам с диагнозом диабет важно знать о возможных осложнениях своей болезни. Чтобы отодвинуть их проявление и продлить срок своей полноценной жизни.

Не откладывайте свое здоровье на потом! Бесплатный выбор и запись к врачу:

Вернуться к содержанию

Источник: https://SayDiabetu.net/oslozhneniya/xronicheskie/serdechno-sosudistaya-sistema/ateroskleroz-i-xolesterinovye-blyashki-pri-saxarnom-diabete/

Особенности лечения атеросклероза с диагнозом сахарный диабет

Эндокринная патология может стать негативным фактором для здоровья сосудов. Нарушение углеводного обмена с повышением в крови сахара приводит к множественным поражениям в мелких артериях разных органов.

Если при сахарном диабете возникает атеросклероз, то лечение требует значительно больших усилий, а прогноз для полного выздоровления очень сомнителен.

Наиболее неблагоприятным для человека становятся трофические осложнения при диабете.

-*

Формы диабетического поражения сосудов

Любой осложненный вариант нарушения обмена сахара в первую очередь приводит к поражению мелких артерий (диабетическая микроангиопатия). Затем возможны изменения в артериальных стволах среднего калибра (макроангиопатия). В последнем случае основой для закупорки становится атеросклероз. Причинами для атерогенеза будут следующие факторы:

• нарушение обмена веществ (липидов и углеводов);
• патологические изменения в свертывающей системе крови;
• склонность к повышению сосудистого давления.

Все эти проблемы всегда возникают при атеросклерозе, поэтому сахарный диабет значительно усугубляет патологию сосудов, способствуя быстрому прогрессированию атеросклеротической болезни.

Чаще всего встречаются следующие формы диабетической макроангиопатии:

• атеросклероз коронарных артерий с повышением риска инфаркта миокарда;
• патология сосудов головного мозга с риском церебрального инсульта;
• сочетанное поражение артерий нижних конечностей с образованием незаживающих трофических язв;
• диабетическая нефропатия с поражением почечных артерий.

Лечение любого варианта патологии требует комплексного подхода с обязательным привлечением к терапии врача-эндокринолога и сосудистого хирурга. Важнейший лечебный фактор при сахарном диабете на фоне атеросклероза – поддержание стабильного уровня сахара в крови.

Особенности сочетания атеросклероза и диабета

Наиболее неблагоприятно влияние диабета на коронарные сосуды. Атеросклеротическая болезнь при сахарном диабете приводит к следующим осложнениям со стороны сердца:

• атипично протекающий инфаркт миокарда, когда у человека нет болевого синдрома;
• очень быстро развивается тяжелая недостаточность сердца;
• тяжелая кардиомиопатия с расширением полостей сердца возникает из-за микроангиопатии и стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Сосудистые изменения в нижних конечностях при диабете формируют следующие осложнения:

• трофические плохо заживающие язвы на коже ног;
• сухая гангрена пальцев;
• вторичная инфекция на коже и ногтях (микозы, панариций).

Крайне важно не допустить эти осложняющие моменты, потому что лечить эти состояния очень сложно. Особенно это актуально при патологии сердца, когда у человека при сахарном диабете стремительно формируется атеросклероз сосудов сердца с высоким риском внезапной смерти.

Лечение осложнений

Основной лечебный фактор при любых вариантах сахарного диабета – стабильность концентрации глюкозы в крови. Очень важно не допускать колебаний сахара с подскоками или резкими падениями. При сочетании диабета с атеросклерозом необходимо использовать следующие варианты терапии:

• диета с ограничением углеводов, жиров, холестерина;
• контроль артериального давления и веса с недопущением ожирения;
• применение инсулинотерапии, которая назначена врачом;
• симптоматическая терапия.

При атеросклерозе коронарных сосудов необходимо наблюдаться у кардиолога и проводить лечение сердечной недостаточности. Обязателен контроль ЭКГ и проведение эхокардиографии. Главное – вовремя заметить предынфарктное состояние и начать экстренную терапию.

Диабет способствует атеросклеротическому поражению сосудов головного мозга, что проявляется различными неврологическими синдромами, обусловленными сосудистой патологией. Больше всего страдает зрение (диабетическая ретинопатия) и интеллектуальные функции.

При неконтролируемом сахарном диабете трофические язвы на ногах возникают практически всегда. Своевременное лечение поможет предотвратить это неприятное осложнение. Если язвы и гангрена появились, необходимо проводить лечение у сосудистого хирурга. Обязательной будет консультация дерматолога: потребуется лечение грибкового поражения стоп и ногтей.

Высокий сахар в крови негативно сказывается на состоянии сосудов, провоцируя атеросклероз. Лечение осложненных и неосложненных вариантов сосудистой патологии необходимо проводить вместе с обязательной коррекцией уровня глюкозы до нормальных значений.

Источник: https://sosudpro.ru/bolezni/ateroskleroz/lechenie-pri-saharnom-diabete.html

Особенности атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом | Медичний часопис

Резюме. Резюме: На основании внутрисосудистого ультразвукового 3D-исследования с функцией виртуальной гистологии во время применения антигиперлипидемической терапии

Атеросклероз коронарных артерий развивается быстрее у пациентов с сахарным диабетом и приводит к более высокой заболеваемости сердечно-сосудистыми патологиями в целом и смертности по причине этих заболеваний у таких пациентов по сравнению с лицами без сахарного диабета. Результаты множества внутрисосудистых ультразвуковых исследований показывают, что прогрессирование атеросклероза может быть замедлено или вовсе остановлено при применении терапии, снижающей уровень липидов в крови (антигиперлипидемической терапии).

Однако указывается, что подобного рода благоприятные изменения, как правило, менее выражены у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с лицами без этого заболевания, даже несмотря на достижение аналогичного снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности в крови.

Кроме того, плохой гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом ассоциирован с прогрессированием атеросклеротических изменений, а само наличие сахарного диабета считается весомым предиктором прогрессирования атеросклероза, также несмотря на достижение даже очень низких уровней холестерина липопротеинов низкой плотности в крови у пациентов с сахарным диабетом.

Атеросклеротические изменения развиваются не только быстрее, но и ранее у пациентов с сахарным диабетом, уменьшая при этом продолжительность их жизни.

Нарушение гликемического гомеостаза оказывает непосредственное стимулирующее влияние на формирование, увеличение количества и размеров атеросклеротических бляшек, при этом пациенты с сахарным диабетом подвержены такому же риску развития первого инфаркта миокарда, сопоставимому с риском развития повторного инфаркта миокарда у пациентов без сахарного диабета, но перенесших по меньшей мере один инфаркт миокарда. Вследствие этого пациенты с сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца подвержены более высокой заболеваемости и смертности по сравнению с лицами без сахарного диабета.

Состав атеросклеротической бляшки является важным фактором, связанным с последующими клиническими проявлениями заболевания.

На основании внутрисосудистого ультразвукового исследования можно выделить шесть фенотипов атеросклеротических бляшек соответственно описанию Комитета по сосудистым повреждениям Американской ассоциации сердца (American Heart Association’s Committee on Vascular Lesions). Эти фенотипы выглядят следующим образом:

• Повреждение отсутствует (no lesion — NL).
• Патологическое утолщение интимы (pathologic intimal thickening — PIT).
• Фиброзная бляшка (fibrous plaque — FP).
• Бляшка с фиброкальцинозом (fibro-calcified plaque — FcP).
• Фиброатерома с толстой крышкой (thick cap fibro-atheroma — ThCFA).
• Фиброатерома с тонкой крышкой (thin cap fibro-atheroma — TCFA).

Фиброатеромы являются факторами риска развития сердечно-­сосудистых событий (причем фиброатерома с тонкой крышкой — наиболее неблагоприятным).

В связи с этим ученые Чехии и Соединенных Штатов Америки провели исследование, целью которого стало сравнение изменений фенотипов атеросклеротических бляшек во время применения антигиперлипидемической терапии с использованием трехмерной реконструкции коронарных артерий на основании одновременных данных внутрисосудистого ультразвукового 3D-исследования с функцией виртуальной гистологии и коронарной ангиографии у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с лицами без этого заболевания. Результаты этой работы опубликованы 7 декабря 2017 г. в журнале «Cardiovascular Diabetology» («Сердечно-сосудистая диабетология»).

Информация о пациентах получена из базы данных исследования PREDICT, оценивающего способность прогнозировать поведение атеросклеротических бляшек во время интенсивной антигиперлипидемической терапии статинами.

Во всех случаях у пациентов исследовали только один определенный максимально измененный, но наиболее проксимальный сегмент одной коронарной артерии.

Несмотря на достижение аналогичных уровней холестерина липопротеинов низкой плотности в крови по сравнению с пациентами без сахарного диабета, у пациентов с этим заболеванием выявлено прогрессирование атеросклеротического процесса. Кроме того, авторы установили значительную корреляцию между изменениями уровней холестерина липопротеинов низкой плотности в крови и изменениями площади атеросклеротических бляшек, но только лишь у лиц без сахарного диабета.

Наиболее существенным различием состава атеросклеротических бляшек оказалось большее количество фиброзной ткани в них у пациентов с сахарным диабетом.

В обеих когортах участников, как заявляют авторы, регрессия бляшек обусловлена уменьшением количества некротической и средней площади кальцифицированной тканей.

У пациентов с сахарным диабетом изменения состава атеросклеротических бляшек оказались ассоциированными с изменениями провоспалительного статуса согласно уровням высокочувствительного С-реактивного белка в крови, однако подобные изменения оказались статистически незначимыми у лиц без сахарного диабета. Хотя следует заметить, что в когорте последних изменения уровней высокочувствительного С-реактивного белка коррелировали с количеством случаев выявленного фенотипа фиброатеромы с тонкой крышкой.

У пациентов с сахарным диабетом установлена корреляция уровня глюкозы в крови с прогрессией атеросклеротического процесса, а также составом атеросклеротической бляшки (особенно с количеством фиброзной и некротической ткани).

Сравнительный анализ продемонстрировал, что быстрая прогрессия атеросклеротического процесса является более частым явлением среди пациентов с сахарным диабетом. Тем не менее авторы акцентируют внимание на том, что количество случаев выявления фенотипа фиброатеромы с тонкой крышкой было фактически равнозначным в обеих когортах (24,8 и 23,4%).

Резюмируя, ученые выделили основные результаты этого исследования:

• Атеросклеротические бляшки коронарных сосудов расширяют профиль риска у пациентов с сахарным диабетом, несмотря на применение антигиперлипидемической терапии и на достижение аналогичных лицам без сахарного диабета уровней холестерина липопротеинов низкой плотности в крови.
• Фенотип бляшки с наивысшим риском развития сердечно-сосудистых событий (фиброатерома с тонкой крышкой) впервые развивался наиболее часто у пациентов с сахарным диабетом за время исследования.
• Атеросклеротический процесс продолжает прогрессировать как на ранней, так и на более поздних стадиях у пациентов с сахарным диабетом, тогда как у лиц без этого заболевания выявлена регрессия бляшек при применении антигиперлипидемической терапии.
• Изменения состава атеросклеротических бляшек оказались более выраженными в более ранних фенотипах (патологическое утолщение интимы) по сравнению, например, с фиброатеромой с тонкой крышкой, и эти изменения прогрессировали у пациентов с сахарным диабетом.

По всей видимости атеросклеротический процесс отличается у пациентов с сахарным диабетом и лиц без него. Факторы, которые могут играть важную роль в более быстром прогрессировании атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом: воспаление, неоваскуляризация и кровоизлияния внутри бляшек.

Неоваскуляризация способствует дополнительному доступу для воспалительных клеток и, таким образом, коррелирует с воспалением.

Цитокины снижают продукцию коллагена клетками гладких мышц сосудов и усиливают продукцию матриксных металлопротеиназ, что еще больше нарушает стабильность атеросклеротических бляшек путем разрушения фиброзной крышки.

Металлопротеиназа является известным и важным фактором ремоделирования сосудов и нестабильности атеросклеротических бляшек. Инсулинорезистентность также ассоциирована с ремоделированием сосудистой стенки, поэтому новые сосуды более подвержены разрывам, что и приводит к кровотечениям внутри бляшек.

Авторы акцентируют внимание на том, что прогрессирование атеросклеротических изменений у пациентов с сахарным диабетом может быть обусловлено худшим ответом на антигиперлипидемическую терапию, а также повышенным провоспалительным статусом.

В заключение исследователи пришли к выводу, что атеросклеротические бляшки у пациентов с сахарным диабетом демонстрируют более широкий профиль риска, и эти различия продолжают прогрессировать, несмотря на снижение уровня липидов и на достижение аналогичных уровней холестерина липопротеинов низкой плотности в крови у обеих групп пациентов. Отмечается, что в отличие от группы участников без сахарного диабета, пациенты с имеющейся патологией не достигли столь значительного снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности в целом, что, по-видимому, свидетельствует о более низкой эффективности антигиперлипидемической терапии у пациентов с сахарным диабетом.

Это открытие может объяснить некоторые различия, отмеченные в настоящем исследовании. Фенотип фиброатерома с тонкой крышкой, установленный виртуальной гистологией, вероятно, не лучший дискриминатор для определения атеросклеротических бляшек с высоким риском при сахарном диабете, поскольку он выявлен в обеих группах пациентов с одинаковой частотой.

Олег Мартышин

Источник: https://www.umj.com.ua/article/119112/osobennosti-ateroskleroza-u-patsientov-s-saharnym-diabetom

Атеросклероз и диабет

Атеросклероз – хроническое поражение стенок артерий, при котором происходит закупоривание просвета сосудов холестериновыми «бляшками».

Сначала происходит образование отдельных бляшек, затем соединительная ткань в них разрастается и постепенно закупоривается весь просвет сосуда.

Развивается атеросклероз вследствие повышенного холестерина, уровень которого повышается из-за нарушений липидного обмена.

Причины развития атеросклероза:

Точной теории возникновения атеросклероза пока нет, выделяют несколько возможных причин среди которых:

• — повышение холестерина происходит в результате повышения уровня половых гормонов (гонадотропных) и адренокортикотропных гормонов;
• — вследствие поражения организма некоторыми вирусами (вирус герпеса) происходит повреждение клеток внутренней ткани сосудов – эндотелия;

• — нарушение действий лейкоцитов и макрофагов, при котором они проникают в стенки сосудов и скапливаются там;
• — генетическое нарушение строения внутренней ткани сосудов;
• — поражение стенок сосудов Chlamydia pneumoniae
• — нарушение липидного обмена:

Нарушение липидного обмена выражается:

• — в повышении уровня общего холестерина;
• — в повышении холестерина низкой плотности – так называемого «плохого» холестерина;
• — в понижении холестерина высокой плотности — так называемого «хорошего» холестерина

Утверждать, что именно нарушение липидного обмена и повышение уровня холестерина влияет на развитие атеросклероза нельзя, так как атеросклероз может развиться при повышенном холестерине, но, в то же время, у больных атеросклерозом не всегда холестерин повышен.

Скорее всего, на развитие атеросклероза влияет совокупность разных факторов. И только снижение уровня холестерина в крови не избавит больного от атеросклероза.

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза

Вы входите в группу риска, если отметите у себя несколько факторов, к которым относятся:

• — Сахарный диабет;
• — Избыточная масса тела;
• — Гиподинамия, малоподвижный образ жизни;
• — Наследственность;
• — Курение, злоупотребление алкоголем;
• — Неправильное питание;
• — Повышенное давление (от 140/90 мм рт.ст. и выше);
• — Гормональный сбой, постменопауза;
• — Стресс

Последствия развития атеросклероза

Атеросклероз оказывает очень серьезное влияние на организм.
Так, закупорка сосудов нижних и верхних конечностей может привести к гангрене и перемежающейся хромоте.
Поражение атеросклерозом коронарных артерий вызывает ишемическую болезнь сердца.

Могут поражаться сосуды кишечника, вызывая инфаркт кишечника, и сосуды почек, формируя почку Голдблатта.

Лечение атеросклероза

Выделяют медикаментозное, немедикаментозное лечение и хирургический способ.

Немедикаментозный способ лечения включает в себя здоровый образ жизни, правильное питание, отказ от курения и алкоголя, снижение массу тела, увеличение подвижности.
К здоровой пище относятся такие продукты, как растительное масло, овощи – особенно зелень, фрукты, нежирные сорта мяса и рыбы. Придется отказаться от хлеба и хлебобулочных изделий, сливочного масла, жирных молочных продуктов.

Такое лечение не принесет быстрых результатов, улучшение наступит не раньше чем через полгода.

Медикаментозное лечение подразумевает привидение в норму артериального давления, глюкозы крови, липидного обмена.
Именно для улучшения липидного обмена применяют гиполипидемические препараты.

Эти препараты выполняют разные функции: одни из них препятствуют всасыванию холестерина; другие – снижают содержание холестерина в крови за счет снижения его выработки в организме; третьи – ускоряют вывод холестерина низкой плотности из организма.

Эти препараты может назначить только врач после очной консультации и опираясь на результаты анализов и других обследований.

Хирургический метод лечения заключается в избавлении стенок сосудов от бляшек. Это может быть сделано методом эндартеректомии, то есть при помощи открытого хирургического вмешательства, и эндоваскулярным методом, когда в местах сужения сосудов устанавливаются стенты, которые препятствуют спаданию стенок сосудов.

Источник: https://diabet-life.ru/ateroskleroz/